tutkijat ovat löytäneet useita tekijöitä, jotka voivat lisätä riskiä paksusuolen syöpä, mutta se ei ole vielä varmaa, miten kaikki nämä tekijät voivat aiheuttaa tämän syöpä.
syöpä johtuu DNA: n muutoksista solujemme sisällä. DNA on solujemme kemikaali, joka muodostaa geenimme ja joka ohjaa solujemme toimintaa. Muistutamme yleensä vanhempiamme, koska DNA tulee heiltä., DNA vaikuttaa kuitenkin muuhunkin kuin ulkonäköön.
jotkut geenit auttaa hallita, kun meidän solut kasvavat, jakaa uusia soluja, ja kuolla:
- tiettyjen geenien edistää kasvua, jako, ja elämän soluja, jotka tunnetaan onkogeenit.
- geenit, jotka auttavat hallitsemaan solunjakautumisen tai koska solut kuolevat ajoissa kutsutaan kasvain äänenvaimennin geenien.,
syöpä voi aiheuttaa mutaatioita (muutoksia) DNA, joka aktivoi onkogeenit tai poistaa kasvain äänenvaimennin geenien. Tämä voi johtaa hallitsemattomaan solujen kasvuun. Kolorektaalisyövän ilmaantuminen edellyttää yleensä muutoksia monissa eri geeneissä.
lisätietoja siitä, miten geneettiset muutokset voivat johtaa syöpään, on genetiikan ja syövän sisältöissämme.,
perinnölliset geneettiset mutaatiot
henkilö voi saada perintönä joitakin DNA-mutaatioita, joita on jokaisessa solussaan. Näitä mutaatioita kutsutaan perinnöllisiksi mutaatioiksi. Hyvin pieni osa kolorektaalisyöpätapauksista johtuu perinnöllisistä geenimutaatioista. Monet näistä DNA: n muutoksista ja niiden vaikutuksista solujen kasvuun tiedetään nyt. Esimerkiksi:
- familiaalinen adenomatoottinen polypoosi (FAP), heikennettyjä FAP (AFAP) ja Gardnerin oireyhtymä aiheuttavat perinnöllisiä muutoksia APC-geeni., APC on kasvaimen vaimentajageeni (se yleensä auttaa pitämään solujen kasvun kurissa). Ihmisillä, joilla on perinnöllisiä muutoksia APC-geenissä, tämä solujen kasvun ”jarru” deaktivoituu, jolloin paksusuoleen muodostuu satoja polyyppeja. Ajan myötä kehittyy lähes aina syöpä, joka on peräisin yhdestä tai useammasta näistä polyypeista.
- Lynchin oireyhtymä (perinnöllinen polypoositon paksusuolisyöpä eli hnpcc) johtuu geenien muutoksista, jotka yleensä auttavat solun DNA-vaurioiden korjaamisessa., Mutaatio geenien DNA korjaus entsyymejä, kuten MLH1, MSH2, MLH3, MSH6, PMS1, ja PMS2, voi estää joidenkin DNA: n virheet on korjattu. Nämä virheet vaikuttavat joskus kasvua sääteleviin geeneihin, jotka voivat johtaa syövän muodostumiseen.
- Peutz-Jeghersin oireyhtymä johtuu perinnöllisistä muutoksista kasvainta vaimentavassa stk11-geenissä(LKB1).,
- MYH geeni-liittyvät polypoosin (KARTTA) on aiheuttanut mutaatioita tämä geeni, joka puuttuu, miten solu ”korjaa” tai tarkistaa DNA: n tarkkuuteen, kun solut jakautuvat.
erityisissä geenitesteissä voidaan löytää näihin perinnöllisiin oireyhtymiin liittyvät geenimutaatiot. Jos sinulla on suvussa polyypit, peräsuolen syöpä, tai muita oireita, jotka liittyvät nämä oireyhtymät, voit neuvotella lääkärin kanssa siitä, perinnöllisyysneuvonta ja geenitestaus., American Cancer Society suosittelee, konsultointi ammattitaitoisen noin syöpä genetiikka ennen käynnissä mitään geenitestillä. Lisätietoja, katso understanding geneettinen testaus syövän, sekä kokemus geneettiseen testaukseen.
hankitut geneettiset mutaatiot
syöpää aiheuttavat geenimutaatiot ovat useimmiten hankittuja mutaatioita., Ne ilmaantuvat yleensä aikana ihmisen eliniän sijaan periytyy vanhemmilta lapsille, ja nämä muutokset DNA vaikuttaa vain solut, jotka tulevat alkuperäisen solun mutaatio.
useimmissa kolorektaalisyöpätapauksissa syöpään johtavat DNA-mutaatiot hankitaan ihmisen elinaikana eikä perinnöksi. Tietyt riskitekijät vaikuttavat todennäköisesti näiden hankittujen mutaatioiden syntyyn, mutta toistaiseksi ei tiedetä, mikä aiheuttaa suurimman osan näistä mutaatioista.,
näyttää siltä, että ei ole olemassa yhtä geneettinen polku kehittää paksusuolen syöpä, joka on sama kaikissa tapauksissa. Monissa tapauksissa ensimmäinen mutaatio esiintyy APC-geenin, joka aiheuttaa lisää kasvua paksusuolen soluja, koska menetys tämä ”jarru” on solujen kasvua. Muissa geeneissä voi esiintyä muitakin mutaatioita, jotka voivat johtaa solujen kasvuun ja leviämiseen hallitsemattomasti. On todennäköistä, että mukana on myös muita toistaiseksi tuntemattomia geenejä.