Saat kaikki edut, että polyploidy voi antaa organismin, on olemassa myös suuri määrä haitat, sekä havaittu ja arveltu. Yksi näistä haitoista liittyy genomin koon ja solun tilavuuden suhteellisiin muutoksiin. Solun tilavuus on verrannollinen solun tumassa olevan DNA: n määrään. Esimerkiksi kaksinkertaistaa solun genomin odotetaan kaksinkertainen määrä tilaa käytössä kromosomit tumassa, mutta se aiheuttaa vain 1.,6-kertainen lisäys ydinkuoren pinta-alaan (Melaragno ym., 1993). Tämä voi häiritä sellaisten tekijöiden tasapainoa, jotka normaalisti välittävät kromosomien ja ydinkomponenttien välisiä vuorovaikutuksia, myös kirjekuoreen sitoutuneita proteiineja. Reuna-paikannus telomeric ja centromeric heterochromatin voi olla häiriintynyt samoin, koska siellä on vähemmän suhteessa pinta-tilaa ydinvoiman kirjekuori mahtuu tämä paikannus (Fransz et al., 2002).
polyploidia voi olla ongelmallista myös mitoosin ja meioosin normaalin loppuunsaattamisen kannalta., Yksi, polyploidy lisää esiintyminen kara väärinkäytöksiä, jotka voivat johtaa kaoottinen erottelu kromatidia ja tuotannon aneuploid solujen eläimiä ja hiiva. Aneuploid soluja, joilla on epänormaali määrä kromosomeja, ovat helpommin tuotettu meioses, joissa kolme tai useampia sarjaa kromosomeja kuin diploidisoluissa. Autopolyploids on mahdollista muodostaa useita järjestelyjä homologiset kromosomit klo meioottisen metafaasissa I (Kuva 2), joka voi aiheuttaa epänormaalia erottelun malleja, esimerkiksi 3:1 tai 2:1 plus yksi nahjus., (Nahjus kromosomit eivät kiinnitä kunnolla kara-laite ja siten satunnaisesti erillään tytär soluja.) Nämä epänormaalit erottelun malleja ei voida ratkaista osaksi tasapainoista tuotteet, ja satunnainen erottelu useita kromosomi tyypit tuottaa enimmäkseen aneuploid sukusolut (Kuva 3). Kromosomi pariksi at meioosin I on enemmän rajoittaa allopolyploids kuin autopolyploids, mutta vakaa huolto kahden vanhemman kromosomi täydentää edellyttää myös muodostumista tasapainoisia sukusoluja.
toinen polyploidian haitta sisältää mahdolliset muutokset geenien ilmentymisessä., Yleisesti oletetaan, että kaikkien kromosomien kopiomäärän kasvu vaikuttaisi kaikkiin geeneihin tasapuolisesti ja johtaisi geenien ilmentymisen yhdenmukaiseen lisääntymiseen. Mahdollisia poikkeuksia olisivat geenit, jotka reagoivat säätelytekijöihin, jotka eivät muutu suhteessa ploidyyn. Meillä on nyt kokeellisia todisteita tällaisista poikkeuksista useissa järjestelmissä. Yksi mielenkiintoinen esimerkki, tutkijat verrattuna mRNA-tasoa per genomi 18 geenien 1X, 2X, 3X ja 4X maissia., Vaikka useimpien geenien ilmentyminen lisääntyi ploidialla, jotkin geenit osoittivat odottamattomia poikkeamia odotetuista ilmentymistasoista. Esimerkiksi, sakkaroosi nopaliinisyntaasin osoitti lämpötila suhteellinen lauseke 2X ja 4X kudoksissa, mutta sen ilme oli kolme ja puoli kertaa suurempi, vastaavasti, 1X ja 3X kudoksiin. Kaksi muuta geeniä osoittivat samanlaisia, joskin vähemmän äärimmäisiä, trendejä. Kaiken kaikkiaan noin 10% näistä geeneistä osoitti herkkyyttä parittomat ploidy (Guo et al., 1996).
epigeneettinen epävakaus voi olla jälleen yksi haaste polyploideille., Epigenetiikalla tarkoitetaan fenotyypin ja geenien ilmentymisen muutoksia, jotka eivät johdu DNA-sekvenssin muutoksista. Genomishokkihypoteesin mukaan perimän häiriöt, kuten polyploidisaatio, voivat johtaa epigeneettisen sääntelyn laajoihin muutoksiin. Vaikka autopolyploideissa on vain harvoja tapauksia dokumentoitua epigeneettistä epävakautta, on pari kiehtovaa esimerkkiä mainitsemisen arvoista. Yhdessä tapauksessa transgeenin hiljentymistä esiintyi useammin Arabidopsis thalianan tetraploideissa kuin A: ssa., thalianan totta, mikä viittaa siihen, vaikutus ploidy kromosomissa remontin (Mittelsten Erillinen et al., 1996). Ilmiön havainnoinnissa ei kuitenkaan voida sulkea pois useita tekijöitä, kuten voimakkaan 35S-promoottorin päällekkäisyys kukkakaalin mosaiikkiviruksen kanssa transgeenissä. Toisessa tapauksessa spm/CACTA-suvun DNA-transposonin aktivoitumista havaittiin autopolyploideissa. Valitettavasti muutoksen yleisyyttä ei voitu määrittää, koska useita itsenäisiä autopolyploideja ei tutkittu.,
Toisaalta, laaja todisteita epigeneettiset remontin on saatavilla allopolyploids. Rakenteelliset genomista muutoksia, kuten DNA metylaatio, ja ilme muutokset ovat raportoineet, mukana siirtyminen alloploidy useita kasvi-järjestelmissä, mukaan lukien Arabidopsis ja vehnä (Shaked et al., 2001). Tarkimmat tiedot löytyvät Mallijärjestelmästä Arabidopsis. Esimerkiksi risti A. thalianan ja A. arenosa, epigenetically säännelty geenejä on tunnistettu vertaamalla selostukset autotetraploid vanhemmat selostukset neoallopolyploid jälkeläisiä. A., thalianan geenit vaikuttavat epigeneettiset asetuksella määriteltiin ne, jotka vastasivat siirtyminen autopolyploidy että allopolyploidy. Kaiken kaikkiaan 2-2, 5% A. thalianan geeneistä arvioitiin läpikäyneen sääntelymuutoksia siirryttäessä allopolyploidiaan. Tarkempi microarray tutkimus, joka tutki asetuksen 26 000 geenien Arabidopsis neoallopolyploids havaittu transcriptome eroja, esi-enemmän kuin 15%, koska geenit, jotka olivat hyvin ilmaistu A. thalianan ja A. arenosa tai päinvastoin., Merkittävästi, ilmaus noin 5% geenit poikkesivat puolivälissä vanhemman arvo kaksi itsenäisesti johdettu allotetraploids, sopusoinnussa nonadditive geeni asetuksen jälkeen hybridisaatio (Wang et al., 2006). Yhdessä nämä tulokset viittaavat siihen, että epävakaus oireyhtymä neoallopolyploids voi johtua ensisijaisesti sääntelyn erot vanhempien lajeja, mikä genomista yhteensopimattomuudet allopolyploid jälkeläisiä.,
Aneuploidia voi myös olla tekijä epigeneettiset remontin vuonna neoallopolyploids, joko muuttamalla annostusta tekijöitä, jotka ovat koodattu kromosomit, jotka ovat enemmän tai vähemmän kuin odotettiin kopioiden määrä johtaa muutoksiin painettu loci, tai altistamalla parittomia chromatin alueiden epigeneettiset remontin mekanismeja. Jälkimmäisessä tapauksessa, tämä herkkyys meiotically parittomia DNA: n hiljentäminen oli ensimmäinen raportoitu sieni Neurospora crassa, mutta se näyttää olevan yleinen ilmiö., Siksi osa allopolyploideissa havaitusta epigeneettisestä epävakaudesta saattaa johtua aneuploidiasta.