normaalit ihmissolut kasvavat ja toimivat pääasiassa kunkin solun kromosomeissa olevien tietojen perusteella. Kromosomit ovat kussakin solussa pitkiä DNA-molekyylejä. DNA on kemikaali, joka kuljettaa geenejämme, ohjeet solujen toimintaan. Näytämme vanhemmiltamme, koska he ovat DNA: n lähde. Mutta geenimme vaikuttavat muuhunkin kuin ulkonäköömme.
aina kun solu valmistautuu jakautumaan 2 uuteen soluun, sen on tehtävä uusi kopio kromosomeissaan olevasta DNA: sta., Tämä prosessi ei ole täydellinen, ja voi tapahtua virheitä, jotka voivat vaikuttaa geeneihin DNA: ssa.
jotkut geenit kontrolloivat, Kun solumme kasvavat ja hajoavat.
- tiettyjä solujen kasvua ja jakautumista edistäviä geenejä kutsutaan onkogeneiksi.
- muita, jotka hidastavat solujen jakautumista tai aiheuttavat solujen kuoleman oikeaan aikaan, kutsutaan kasvaimen vaimentajageeneiksi.
syövät voivat johtua DNA: n (mutaatioiden) muutoksista, jotka käynnistävät onkogeenit tai sammuttavat kasvaimen vaimentajageenit.,
viime vuosina, tutkijat ovat edistyneet paljon ymmärrystä siitä, miten tiettyjä muutoksia DNA: ssa voi aiheuttaa normaalia luuytimen solujen tullut leukemia soluja. Missään syövässä tämä ymmärretään paremmin kuin kroonisessa myelooisessa leukemiassa (KML).
jokainen ihmissolu sisältää 23 kromosomiparia. Useimmat KML-tapaukset alkavat solunjakautumisen aikana, jolloin DNA: ta ”vaihdetaan” kromosomien 9 ja 22 välillä. Osa kromosomista 9 menee 22: een ja osa 22: sta 9: ään.
Tämä tunnetaan translokaationa ja se tekee normaalia lyhyemmän kromosomin 22., Tätä uutta epänormaalia kromosomia kutsutaan Philadelphia-kromosomiksi. Philadelphia-kromosomi löytyy leukemia soluja lähes kaikki CML-potilasta
vaihtaminen DNA: n välillä kromosomien johtaa muodostumista uuden geenin (an onkogeeni) nimeltään BCR-ABL. Tämän jälkeen geeni tuottaa BCR-ABL-proteiinia, joka on tyrosiinikinaasiksi kutsuttu proteiinityyppi. Tämä proteiini saa KML-solut kasvamaan ja jakautumaan hallitsemattomasti.
hyvin pieni määrä KML-potilailla, leukemia soluja on BCR-ABL-onkogeeni, mutta ei Philadelphia-kromosomi., Ajatellaan, että BCR-ABL-geenin on muodostuttava näissä ihmisissä eri tavalla. Vielä pienempi määrä ihmisiä, jotka näyttävät KML, eikä Philadelphia-kromosomi eikä BCR-ABL-onkogeeni löytyy. Heillä voi olla muita, tuntemattomia onkogenes aiheuttaa niiden tauti ja ei katsota todella olla KML.
Joskus ihmiset perivät DNA-mutaatioita vanhemman, joka suuresti lisää niiden riskiä sairastua tiettyihin syöpiin. Vanhempien siirtämät mutaatiot eivät kuitenkaan aiheuta KML: ää., DNA-muutokset, jotka liittyvät KML esiintyä henkilön elinaikana, sijaan peritty ennen syntymää.