maksakirroosi liittyy yleensä alkoholi-kulutus; kuitenkin, kuten voidaan nähdä tässä artikkelissa, etiologiaa tämä tauti on hyvin monipuolista, sillä monipuolinen voi myös olla komplikaatioita, joka voi tuottaa, jos ei ole diagnosoitu ajoissa, seuraukset elämänlaadun ja selviytymisen potilaan.,

maksakirroosi on krooninen hajanainen ja peruuttamattomia maksasairaus, ominaista läsnäolo fibroosi ja muodostumista uudistumiskyky kyhmyjä, jotka johtavat häiriöitä verisuonten arkkitehtuuri, sekä maksan toimintoja. Se edustaa monien maksaan vaikuttavien sairauksien loppuvaihetta.

riippumatta maksavaurion etiologiasta maksakirroosiin johtavat solumekanismit ovat yleisiä., Stellaatti tai perisinusoidaalinen solu on osallistunut fibroottisten muutosten aloittamiseen ja ylläpitoon, jotka johtavat lopulta kirroosiin.

seurauksena nämä histologisia muutoksia maksassa, kaksi oireita (hepatosellulaarinen vajaatoiminta ja portaalin verenpainetauti) tai kliinisiä ilmenemismuotoja maksakirroosi näyttävät.

Epidemiologia

on arvioitu, että maksakirroosi on takana 800000 vuotuinen kuolemista maailmanlaajuisesti. Euroopassa ja yhdysvalloissa, sen yleisyys on noin 250 tapausta 100 000 ihmistä kohti vuodessa., Miehillä esiintyvyys on kaksi kertaa suurempi kuin naisilla. Espanjassa, esiintyvyyden välillä 1 ja 2 prosenttia väestöstä on arvioitu, ja se on yleisempi miehillä, alle 50-vuotiaita.länsimaissa, se on totta, että yleisin syy maksakirroosi on alkoholismi, jonka jälkeen virushepatiitti. On kuitenkin korostettava, että noin 12 prosentille alkoholipotilaista kehittyy kirroosi.

– on sairaus, joka ilmenee, subclinically pitkän ajan kuluessa, ja on usein diagnosoitu vahingossa.,

etiologia

on olemassa monia aineita, jotka kykenevät synnyttämään maksan vahinkoa, joka lopulta johtaa maksakirroosi. Espanjassa noin 90 prosenttia kirroosista on peräisin alkoholinkäytöstä ja virushepatiitista. Tämän patologian tärkeimmät etiologiset tekijät analysoidaan sitten.

Alkoholi

alkoholi on syy 65% maksakirroosi diagnosoitu Espanjassa, jossa mies/nainen-suhde 2,5 / 1, joka on tällä hetkellä hoitamassa yhtä suuri.,

alkoholikirroosia esiintyy pääasiassa potilailla, joilla on liiallinen ja pitkäaikainen alkoholinkäyttö. Kulutuslukuja on raportoitu 40-80 g/vrk, vaikka kirroosia voi esiintyä myös naisilla, joiden kulutus on vähäisempää. Ei näy oireita alkoholin myrkytyksen tai peruuttamista, potilas voi säilyttää korkea alkoholin kulutuksen pitkään, ilmeisesti viivästyttää diagnoosin.

Dupuytrenin taudin esiintyminen ja lisäkilpirauhasen hypertrofia viittaavat liialliseen alkoholinkäyttöön.,

maksa vahinkoa, joka luonnehtii maksakirroosi ei liity tyyppi juo, mutta sen alkoholipitoisuus: korkein riski annokset ovat yli 80 g alkoholia/ vrk vähintään 5 vuotta ja jatkuvasti. Alkoholin maksatoksisuus tapahtuu monimutkaisella mekanismilla, joka vaihtelee asetaldehydin suorasta maksatoksisuudesta sytokiinivälitteiseen fibrogeneesiprosessiin.

muita maksavaurioita ja prosessin nopeutta lisääviä kofaktoreita ovat:

• naisten sukupuoli.,
* alkoholin metaboloitumisreitin geneettiset vaihtelut.
• aliravitsemus.
* muut virusperäiset maksasairaudet.

alkoholikirroosin suurin ongelma on sen peruuttamattomuus riippumatta siitä, luopuuko potilas alkoholista. Kuitenkin, etteivät kaikki henkilöt, jotka käyttävät väärin alkoholia kroonisesti kehittää toivottoman maksakirroosi, koska sen esiintyvyys on osoitettu ainoastaan 15% ruumiinavauksia suoritetaan Alkoholisteja.,

hepatotropic viruksia

joukossa viruksia, jotka voivat aiheuttaa maksakirroosi, merkittävimpiä ovat C-ja B-virukset hepatiitti, johon liittyy tai ei jälkimmäinen delta virus.

virusperäisessä kirroosissa siirtoreitti (parenteraalinen tai vertikaalinen) on välttämätön. Tässä mielessä, hepatiitti B, krooninen 98 prosenttia harjoittajien perinataalisen transmission, vaikka se olisi huomattava, että tämä on harvinainen Espanjassa., Loput potilaista, riippumatta siitä, ovatko he saaneet tartunnan parenteraalisesti tai seksuaalisen viruksia, vain chronify noin 10% tapauksista; näistä noin 20% on kehittää maksakirroosi jälkeen 5 vuotta., Tämän tyyppinen maksakirroosi voidaan epäillä seuraavissa ryhmissä: säännöllisten käyttäjien parenteraaliset lääkkeet, homoja, vastasyntyneiden äitien positiivinen HBS-antigeeni (antigen Australia), sairaalan työntekijöiden, maahanmuuttajien Välimeren maissa, Afrikassa tai kauko-Idässä, ihmiset, jotka ovat saaneet verensiirtoja ja henkisesti heikentynyt, mm.,

potilailla, joilla on hepatiitti C, noin 20% heistä kehittyy maksakirroosi jälkeen 10-20 vuotta, se on myöntänyt, että tämä virus on syy 40% maksakirroosi kehittynyt valtio. Tämän tyyppinen virus tarttuu pääasiassa parenteraalisesti.

delta virus on RNA-hiukkanen, jolla ei ole kykyä jäljitellä omasta, joka vaatii läsnäolo virus B vahingoittaa maksan., Tämän tyyppinen maksakirroosi, synnyssä voi tapahtua suoralla mekanismeja soluvaurioita, tai epäsuorien mekanismien välittämä immuunijärjestelmän ja autoimmuunisairauksien prosesseja.

hemochromatosis

perinnöllinen hemochromatosis, raudan ylikuormitus muodossa hemosiderin tapahtuu maksassa, joka aiheuttaa maksasolujen kuolema ja lisää kollageenin synteesiä. On tärkeää arvioida perheen historia tauti, sekä sen ekstrahepaattisen sydämen, endokrinologiset ja nivelen ilmenemismuotoja., Transferriinisaturaatioindeksin määrittäminen on etiologisen diagnoosin tekemisessä perusedellytys.

Wilsonin Tauti

Wilsonin tauti on perinnöllinen sairaus luonnetta autosomaalinen resessiivinen, jolle on ominaista vaikuta mikään, proteiini, joka on vastuussa kuljetuksen kupari plasmaan; tämä bugi harjoittaja proteiini, aiheuttaa kertyminen mineraalien eri elimissä, kuten maksassa, aiheuttaa maksakirroosi macronodular.,

läsnäolo Wilsonin tauti voidaan epäillä, jos ominaisuus neurologiset muutokset näkyvät nuorilla potilailla, yhdessä ns Kayser-Fleischerin rengas; ilmeisesti suvussa kyseinen henkilö on myös arvioitava.

autoimmuunisairaus maksakirroosi

maksakirroosi, autoimmuuni alkuperä, maksasolujen tulehdusta tuntematon synnyssä tapahtuu, jos ei hoideta oikein tuottaa maksakirroosi. Se vaikuttaa pääasiassa naisiin ja siihen liittyy usein muita autoimmuuni-ilmentymiä., Analyysissä esiintyy yleensä hypergammaglobulinemiaa ja autovasta-aineita. Se on niin sanottu primäärinen sappikirroosi.

Alkoholiton Steatohepatitis

rooli alkoholiton rasvan kertymistä maksan sairaus aiheuttaa kryptogeeninen maksakirroosi on tulossa yhä ilmeisemmäksi. Tämän tyyppinen kirroosi, jossa ei ole etiologista diagnoosia, on 20 prosenttia kaikista kirroositapauksista tietyissä maissa.

muut

muita etiologisia aineita, jotka kykenevät tuottamaan maksakirroosi ovat:

• pitkäaikainen, sisäiset tai ekstrahepaattisen kolestaasi.,* suprahepaattisten laskimoiden virtauksen estyminen.
* toksiinit ja terapeuttiset aineet. * suoliston ohitusleikkaus.
* intiaanilasten kirroosi.
• infektiot. * granulomatoottinen osallistuminen maksan.

synnyssä

maksakirroosi kehittyy seuraavien patogeeniset mekanismi: riippumatta etiologiset agentti, tulehdus sisäkalvon endoteelin tapahtuu, jonka jälkeen stasis keski suonet ja sinusoids; jos nämä muutokset laajentaa portaalin venules, kuva acinar iskemia syntyy., Nämä muutokset johtaa apoptoosin, surkastumista ja nodulaarinen regeneratiivinen hyperplasia, ja lopuksi, fibroosi (viikunat. 1 ja 2).

Kuva. 1. Normaali maksan vs. kirroottinen maksa

Kuva. 2., Histologinen kehitys terveen maksan kirroottinen maksa

oireiden

se ei ole harvinaista, että kirroosi esiintyy oireetonta, jolloin diagnoosi tapahtuu täysin rennosti, joko lääkärintarkastuksen tai hematologiset löydökset, joihin imaging testejä lisätään.

itse asiassa, se on yhteinen maksakirroosi kirous, jolla on oireeton tai oligosyntomatic aikana, jonka kesto vaihtelee, ja se on yleensä kutsutaan Kompensoitu vaiheessa tauti, on tyypillinen ulkonäkö ruoansulatushäiriöt, voimattomuus tai hyperpyreksia., Tässä vaiheessa voi olla portaalihypertensio ja ruokatorven laskimotukokset(kuva. 3).

Kuva. 3. Ruokatorven Laskimolaajentumat

erityismaininnan ansaitsee portaalin verenpainetauti, jonka ehtoja on valtimon verisuonten laajeneminen perna ja lasku keski-veren määrä, mikä merkitsee aktivointi endogeenisen vasoaktiivisten järjestelmiä, joiden tarkoituksena on palauttaminen tehokas tilavuus.,

portaalin verenpainetauti, yhdessä asteittainen tuhoutuminen maksa kudosta, se edistää kehitystä tärkein komplikaatioita, joka voi johtaa maksakirroosi:

• tasolla ruoansulatuskanavassa, maksakirroosi voi tuottaa seuraavat oireet: parotidomegalia, ajoittainen ripuli, ruoansulatuskanavan verenvuoto toissijainen, ruokatorven laskimolaajentumat, mahalaukun, jne

• maksakirroosi on opiskellut myös kanssa hematologiset oireet, kuten anemia, ja kehittyneissä tapauksissa, pansytopenia., Hyytymisen häiriöt voivat myös johtua protrombiinin puutos ja tekijä v.

• klo munuaisten tasolla, maksakirroosi aiheuttaa kuvan toissijainen hyperaldosteronismi, joka aiheuttaa usein oireyhtymään, joka näkyy komplikaatio maksakirroosi.

• tämä maksan patologia on myös endokriiniset oireet, kuten hypogonadismi, kivesten surkastuminen, kivuliaat kuukautiset, telangectasias, kämmenten eryteema, gynekomastia ja häpykarvat muutoksia.,

• maksakirroosi voi esiintyä keuhko-oireet, mukaan lukien primaarinen pulmonaalihypertensio, maksan hydrothorax ja hepatopulmonary oireyhtymä.

• klo sydämen tasolla, se on todennettu, on olemassa sydänsairaus, joka sen ominaisuudet tunnetaan kirroottinen oma sydän sairaus, on riippumaton etiologiset agentti, joka aiheuttaa maksakirroosi.

• neurologisella tasolla on mahdollista löytää muutoksia, kuten perifeeristä neuropatiaa ja maksan enkefalopatiaa.,

komplikaatioita,

kuten jo mainittu aikaisemmissa otsikot, tärkein komplikaatioita, maksakirroosi ovat askites, oireyhtymään, ruokatorven laskimolaajentumat, maksan enkefalopatia, spontaani bakteeri-peritoniitti ja maksasolusyövän.

kunkin patologisen prosessin tärkeimmät ominaisuudet on kuvattu alla.Askites on kliininen merkki, joka määritellään vapaan nesteen ilmestymisenä vatsakalvononteloon. Se on kirroosin yleisin ja varhaisin komplikaatio., Sen ulkonäkö merkitsee dekompensoidun vaiheen alkua useimmilla kirroosipotilailla.

patofysiologista näkökulmasta, on lisääntynyt vastustuskyky portaali virtaus ja maksan sinimuotoinen verisuonten supistumista, keskiasteen splachnic vasodilataatio, koska tuotannon verisuonia laajentavia välittäjäaineita, sekä systeemiseen verenkiertoon ja splachnic verisuonten alueella. Tämä esplacnic vasodilataatio lisää painetta esplacnic kapillaari ja muodostumista imusolmukkeiden, joka oikeuttaa askites.,

toinen selitys tälle ilmiölle on, että edellä mainittu esplacnic vasodilataatio aiheuttaa tehokas valtimoiden hypovolemia, havaita kaulavaltimon baroreceptors ja munuaisten makulan, mikä lisää eritystä reniini-angiotensiini-aldosteroni, noradrenaliinin ja vasopressiinin, joka aiheuttaa veden ja natriumin säilyttäminen, plasman tilavuuden laajenemisesta ja askites.,

kliinisesti, kasvua vatsan kehä tapahtuu, varsinkin kun se on enemmän kuin viisi litraa, hengenahdistus liiallinen korkeus kalvon, tyrät, pleuraeffuusio ja turvotus alaraajojen.

on tavallista, että kirroottinen potilaan kanssa askites kehittää spontaani bakteeri-peritoniitti, joka varjostaa ennuste kirroottinen potilas.

Oireyhtymään

oireyhtymään on diagnosoitu 10% potilailla, joilla on edennyt kirroosi ja askitesta., Se on kliininen tila, joka tapahtuu potilailla, joilla on edennyt maksasairaus, maksan vajaatoiminta ja portaalin verenpainetauti, jolle on ominaista munuaisten vajaatoiminta, voimakas häiriöitä valtimoiden verenkiertoa ja aktivointi endogeenisen vasoaktiivisten järjestelmissä.

oireyhtymään voi olla kahdenlaisia:

• tyyppi 1-oireyhtymään on ominaista progressiivinen ja nopea heikkeneminen munuaistoiminnan. Se on yleisin sairaalahoidossa olevalla potilaalla. Tämä kuva esiintyy usein potilailla, joilla on alkoholikirroosi., Heidän ennusteensa on melko huono, sillä heidän selviytymisensä kestää alle useita viikkoja.

• tyypin 2 hepatorenaalioireyhtymälle on ominaista munuaisten toiminnan hidas ja vakaa heikkeneminen. Näiden potilaiden elinajanodote on pidempi kuin edellisillä.

klassisesti sitä on pidetty tämän oireyhtymän saostavana tekijänä ruoansulatuskanavan verenvuotona.

ruokatorven Laskimolaajentumat

ulkonäkö ruokatorven laskimolaajentumat on luonnostaan läsnä on maksakirroosi ja portaalin verenpainetauti.,

noin 40% oireettomilla potilailla on kuten suonikohjuja, kun he ovat diagnosoitu; taudin edetessä, sen taajuus on suurempi, on läsnä 90% potilaista.

suonikohjuja aiheuttaa ylemmän ruoansulatuskanavan verenvuotoa, joka on yleensä ominainen komplikaatio on dekompensoitu vaiheessa maksakirroosi. Tällainen verenvuoto aiheuttaa 50%: n alkukuolleisuuden sairastuneista; uusiutumisriski potilailla, joilla ei ole hoitoa, on 60%.,

nämä suonikohjut esiintyvät portaalihypertension seurauksena ruokatorven laskimoiden kustannuksella. Portaalihypertensio on toissijainen verisuonten resistenssiin portaalivirralle; jos painegradientti ylittää 12 mmHg, verenvuotoriski kasvaa.

Maksan Enkefalopatia

maksan enkefalopatia koostuu neuropsykiatrisia muutoksia aineenvaihdunnan alkuperää, koska on olemassa yli ammonium systeemisessä verenkierrossa, yhdiste, joka pääsee keskushermostoon ja aiheuttaa hyvin monimuotoisia psykiatrisia oireita.,

se ei ole harvinaista, että, joskus, maksakirroosi etenee oireetonta, jolloin diagnoosi tapahtuu täysin rennosti, joko lääkärintarkastuksen tai hematologiset löydökset, joihin imaging testit lisätään

on mahdollisesti palautuva muutos, koska läsnäolo hepatosellulaarinen vajaatoiminta ja vakuuksia liikkeeseen toissijainen portaalin verenpainetauti.,

se voi olla katsoi jatkuva kehittynyt maksakirroosi, ja sen oireiden voi olla diskreetti (minimaalinen mielenterveyden häiriöt ja unihäiriöt) tai, päinvastoin, voi saavuttaa sen suurin määrin ilme, joka ilmenee muodossa maksan koomaan.

yleensä maksakirroosin komplikaationa sen luonne on yleensä palautuva. Ennen maksan enkefalopatiaa on tarpeen tehdä erotusdiagnoosi muiden enkefalopatioiden (metabolinen, myrkyllinen), kallonsisäisen vamman ja neuropsykiatristen muutosten kanssa.,

spontaani bakteeri-Peritoniitti

spontaani bakteeri-peritoniitti on bakteeri-infektio, ascitic nestettä ilman vatsaontelonsisäisen tarttuvan painopiste, kuten paise tai perforaatio. Sitä esiintyy noin 10%: lla sairaalahoidossa olevista potilaista.

kirroosi on patologia, jossa tällaista peritoniittia useimmiten esiintyy., Yleensä bakteerit mukana ovat Gram-negatiivisia aerobinen basilleja (jotka ovat peräisin potilaan oman suoliston, koska se ei saa unohtaa, että maksakirroosi aiheuttaa lukuisia muutoksia mikrobilääkkeiden puolustusmekanismeja), sekä Gram-positiivisia kokkeja (streptokokit ja enterokokit), jonka taajuus on suurempi potilailla, sairaalaan keskuksia.

tämäntyyppinen vatsakalvontulehdus on yleinen ja vakava maksakirroosin komplikaatio., Kirroosipotilailla, jotka selviävät tästä patologisesta tilasta, on huono ennuste keskipitkällä aikavälillä, koska vuoden kuluttua eloonjääminen vaihtelee 30-50%: iin. Spontaanin bakteeriperitoniitin ilmaantuminen voi johtaa myös muihin maksakirroosin komplikaatioihin: munuaisten vajaatoimintaan, maksan enkefalopatiaan tai ruoansulatuskanavan verenvuotoon.

maksasolusyövän

kehitys maksasolusyövän on usein kehityksessä potilailla, joilla on maksakirroosi, riippumatta sen etiologiasta., Kun kirroosi on diagnosoitu, maksasolusyövän mahdollisuus on 20% viiden vuoden kuluttua.

koska tämän tyyppinen syöpä perustuu usein maksakirroosi, sen kliiniset oireet ovat usein päällekkäisiä, kuin jälkimmäinen. Näiden potilaiden ennuste riippuu maksakirroosin kehittymisestä syövän toteamishetkellä. Jos maksan toiminnallista reserviä on hyvä ja maksasolusyövän on oireeton, potilas voi selvitä useita vuosia., Toisaalta, kun kirroosi on hyvin pitkälle edennyt ja karsinooma on hyvin kehittynyt, potilas kuolee muutamassa viikossa.

diagnoosi

maksakirroosi voidaan tällä hetkellä diagnosoida useiden kliinisten löydösten, analyyttisten ja ultraäänitutkimusten perusteella. Varmuuden diagnoosi käy kuitenkin läpi maksan histologisen tutkimuksen biopsian jälkeen. Tämä Testi, vaikka sen invasiivisuus, pidetään kultakantaan diagnostisesta näkökulmasta.,

vatsan ultraääni ja elastometry ovat kaksi täydentäviä testejä, jotka ovat tällä hetkellä laajalti käytössä, koska niiden alhainen invasiivisuus:

• vatsan ultraääni on se haittapuoli, että on huomattavaa vaihtelua eri tarkkailijat.

• elastometria on maksan jäykkyyttä mittaava tekniikka, joka riippuu olemassa olevan maksafibroosin asteesta.,

kannalta laboratoriokokeet, voi olla diagnostiikka-apuohjelman seuraavasti:

• Testaus verta, jolloin anemia, leukopenia ja trombosytopenia, sekä venymä protrombiiniaika

• biokemialliset Testit, joiden merkittävimmät tulokset mukana kohonnut bilirubiini, transaminaasi pitoisuudet ovat lievästi koholla tai jopa normaalia, ja alkalinen fosfataasi merkittävästi kohonnut maksakirroosi alkuperä colestático tai hepatocarcinoma. On myös suositeltavaa tutkia kasvaimen markkereita, erityisesti A-fetoproteiinia.,

• serologiset testit, varsinkin määrittäminen ei-urut-spesifisten autovasta-aineet; se on yhteinen löytää polyklonaalisia hypergammaglobulinemia.

erotusdiagnostiikassa tulisi tehdä seuraavat kliiniset yksiköt: perikardiitti, sydämen vajaatoiminta, massiivinen neoplastinen infiltraatio maksaan ja Budd-Chiari Oireyhtymä.

hoito

mahdollisuus suorittaa erityistä hoitoa, etiologia maksakirroosi on rajoitettu, koska se on suhteellisen yleistä, että tauti on diagnosoitu, kun se on jo edennyt.,

tapauksessa maksakirroosia, on tärkeää, että potilas antaa periksi alkoholia, vaikka tämä ei valitettavasti tarkoita peruuttamista taudin; samanlainen tilanne on myös läsnä maksakirroosi virusperäinen.,

vaikutus tiettyjen hoitojen, kuten sisennyksiä (hemochromatosis), antiviraalinen (hepatiitti B ja C alkuvaiheessa ennen kehitystä maksakirroosi), D-penisillamiini, jotta kelaatti kupari (Wilsonin tauti), immunosuppressantit (maksakirroosi alkuperä autoimmuunisairaus) ja ursodeoxycholic acid (maksakirroosi johtuu kolestaasi), on varsin rajallinen, jopa vasta-aiheinen viruksen maksakirroosi kun olet diagnostisia vahvistusta koepala.,

lepoa ja ruokavaliota suositellaan potilaille, joilla on maksasairaus:

• eläinvalkuaisen saanti: 0, 5 g / Kg.
* natriumin rajoittaminen virtsaan erittyvien elektrolyyttien funktiona.
* nesteen saannin rajoittaminen 1 200 ml: aan päivässä.

on tärkeää välttää Todetaan, aliravitsemus, että pystyy arvioimaan käyttöönotto vitamiini komplekseja jos on olemassa puute Todetaan, pääasiassa B-vitamiinit, C, K ja foolihappoa. Hepatonprotektorit ei tarvita.,

joka tapauksessa maksakirroosin lopullinen hoito on maksansiirto. Tällä hetkellä elinsiirtopotilaiden eloonjääminen 5 vuoden jälkeen on 80%. Kuitenkin, emme saa unohtaa, että kirurginen riski kirroottinen potilas, ja varsinkin vatsan leikkaus on tarpeen elinsiirtoa, on korkea, mikä tekee leikkaus on varattava tilanteissa, joissa sen ei-suorituskyky harjoittaa mortal riski potilaalle.,

tämän vuoksi on tärkeää optimoida hoito potilailla, joilla on maksakirroosi, sekä parantaa heidän elämänlaatua ja estää kaikkein vakavia komplikaatioita ja minimoida riskit maksansiirto.

tällä hetkellä ja nykyisten hoitojen rajoitusten vuoksi kirroosin kääntämiseksi etsitään uusia mahdollisia terapeuttisia tavoitteita., Tämä tutkimus on osaltaan epäilemättä, suuri määrä tietoa saatavilla patofysiologisia mekanismeja, jotka osallistuvat kehitystä maksan fibroosi; tässä mielessä lukemattomia terapeuttisia strategioita on tutkittu hidastaa edistymistä maksakirroosi tai jopa kääntää fibroottiset prosessi, mutta totuus on, että tämä terapeuttinen tavoite niin innokkaasti haetaan, ei ole vielä löydetty.

maksakirroosin tärkeimpien komplikaatioiden terapeuttinen lähestymistapa analysoidaan lyhyesti alla.,

askites

hyposodium ruokavalio on suositeltavaa, jonka tarkoituksena on saavuttaa negatiivinen natrium-tasapainon. Diureetit: spironolaktoni (yleisimmin käytetty ja tehokkain yhdiste), furosemidi. Aloitat ensimmäisen käytön ja jos se ei riitä, toinen lääke lisätään aina lisäämällä annosta asteittain.

spironolaktonin enimmäisannokset ovat 400 mg ja furosemidin 120 mg.

Oireyhtymään

lopullinen hoito on potilaalle tehdä maksan elinsiirtoja., Sillan hoito on verisuonia supistava hoito: telipressin 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenaliinin jatkuva IV-infuusio on 0,5-3 mg/h; midorin plus ochreotide 2.5-12,5 mg/8 H Plus 100-200 µg/8 h; albumiini (annettuna yhdessä vasokonstriktorit) – 1 g/kg / vrk.

ruokatorven Varissit

epäselektiivisiä adrenergisia beetasalpaajia käytetään: propanololia ja nadololia.

näiden lääkkeiden estää esiintyminen toissijainen verenvuotoa ruokatorven haavaumat, sillä ne vähentävät portaali paine, samanaikaisesti vähentää riskiä spontaani bakteeri-askites tai peritoniitti.,

tehdään myös endoskooppisia ligaatioita yhtyeiden kanssa, mikä edustaa tällä hetkellä valinnanvapauden hoitoa.

Maksan Enkefalopatia

on käsitelty ei-imeytyviä disakkaridit (laktuloosi, lactitiol) ja ei-imeytyviä antibiootteja: neomysiini, paramomycin, metronidatsoli.

spontaani bakteeri-Peritoniitti

toisen tai kolmannen neljännen sukupolven kefalosporiinit ja ihmisen seralbumin käytetään laajentaa plasman tilavuutta, koska se vähentää esiintyvyys munuaisten vajaatoiminta ja kuolleisuutta.,

maksasolusyövän

näissä tapauksissa maksansiirto on valittu, potilaille, joilla oli yksittäinen kasvain alle 5 cm tai kolme kasvaimia 3 cm kukin.

Ennuste

yhteenvetona voidaan sanoa, että maksakirroosi, kaksi erillistä vaihetta taudin, jonka kronologia ja ennustavia markkereita ovat erilaisia: kompensoitu maksakirroosi ja sydämen vajaatoiminta, maksakirroosi.

suhteessa ennusteeseen kompensoitunut kirroosi voi kehittyä dekompensoituneeksi, kun taas jälkimmäisen pahenemiseen liittyy suurempi kuolemanriski., Osalta kompensoitu maksakirroosi, kuten jo mainittiin etukäteen, silmiinpistävin on sen oligosyntomatic luonne, läsnäolo epäspesifinen oireita. 10 vuoden kuluttua tähän vaiheeseen jääneiden potilaiden eloonjäämisaste on lähes 80%. Portaalihypertension esiintymistä tässä vaiheessa pidetään kuolleisuuden ennustavana tekijänä.

ulkonäkö askites, suonikohjut verenvuoto, maksan enkefalopatia ja keltaisuus alku dekompensoitu vaiheessa., Kun tauti etenee tähän vaiheeseen, potilaiden eloonjääminen 10 vuoden jälkeen on 7%.

ennuste jotkut komplikaatioita maksakirroosi, kuten ruokatorven suonikohjut on parantunut selvästi viime vuosina: lääkkeitä, jotka vähentävät portaali paine ja kehitys endoskooppinen tekniikoita (multiband ligator) ovat joitakin terapeuttisia vaihtoehtoja, jotka ovat antaneet tähän etukäteen.

yleinen bibliografia

Baker FJ. Rasvamaksa. Nykyinen yleiskatsaus lääkkeestä. 2005;29(287):903-8.

Pla Z., Maksapatologia. SEMERGEN. 2004;30(11):564-79.

Ponce de León E. ruokatorven laskimotukokset: nykyhoito. Kolumbian Journal of Gastroenterology. 2003;18(1):3-4.

Pons JA, Vargas AM. Strategiat parantaa hoitoon kirroosi komplikaatioita. Gastroenterologia ja Hepatologia. 2010; 33 (Spec Congr 1): 60 – 2.

Ripoll C, Bagnares R. maksakirroosi. Lääke. 2008;10(11):685-90.

Weaver M, Albillos A. etenee maksakirroosin hoidossa. Lääke. 2010; 10(69):4708-15.

Vergara M., Akuutin dekompensaation lähestyminen maksakirroosissa. Jano. 2009;1743:25-8.