lue PAPEREITA
Laboratorial diagnoosi lymfaattinen aivokalvontulehdus
Sérgio Monteiro de Almeida; Meri Bordignon Nogueira; Sonia Mara Raboni; Luine Rosele Vidal
Federal University of Paraná; Curitiba, PR, Brasilia
postiosoite
TIIVISTELMÄ
Aivokalvontulehdus on tärkein tartuntatautien keskushermostoon (CNS) oireyhtymä. Virukset tai bakteerit voivat aiheuttaa tarttuvan etiologian akuuttia aivokalvontulehdusta., Termi ”Aseptinen Aivokalvontulehdus” tarkoittaa kliininen oireyhtymä vallitsevana lymfosyyttien aivo-selkäydinnesteessä (CSF), jossa ei ole yhteistä bakteeri tekijöille tunnistettu CSF. Lymfosyyttimeningiitin pääsyynä pidetään virusperäistä meningiittiä. On muitakin tarttuvia etiologioita. CSF-tutkimus on välttämätöntä diagnoosin määrittämiseksi ja lymfosyyttisen aivokalvontulehduksen etiologisen tekijän tunnistamiseksi. Tutkimme CSF: n ominaisuuksia ja aivokalvontulehduksen päätyyppien erotusdiagnoosia.,
avainsanat: aivo-selkäydinneste, lymfosyyttinen meningiitti, virusmeningiitti, meningiitti.
keskushermosto-infektiot luokitellaan klassisesti meningiitiksi ja enkefaliitiksi . Aivokalvontulehdus on yleisin keskushermoston tarttuva oireyhtymä, joka määritellään meningeesin tulehdukseksi. Kliinisiä oireita ovat kuume, huonovointisuus, oksentelu ja joissakin tapauksissa petekiaalinen ihottuma., Merkkejä aivokalvon ärsytystä ovat niskan jäykkyys, Kernig: n merkki, (an taivutus polvi, kun raaja on sijoitettu tietty suhteellinen taivutus runko), ja Brudzinski on merkki, (tahaton taivutus raajan seuraavat pään taivutus). Nämä merkit aistivat huonosti aikuisilla. Eräässä aikuisilla tehdyssä tutkimuksessa sekä Kernig-että Brudzinski-merkkien herkkyys oli vain 5%, kun taas nuchal-jäykkyyden herkkyys oli 30%. Oireiden ja kliinisten oireiden epäspesifisyys tarkoittaa sitä, että usein ylihoidamme ja katsomme muihin kokeisiin diagnoosin vahvistamiseksi .,
meningeaalisen ärsytyksen merkit ovat harvinaisia nuoremmilla lapsilla. Pienet lapset voivat esittää muita merkkejä, kuten kyvyttömyys ruokkia, oksentelu, uneliaisuus, kouristukset, ja pullottava aukile. Taulukossa 1 esitetään meningiitin luokittelu keston mukaan.
Enkefaliitti sisältää kliinisiä merkkejä aivojen parenchyma osallistuminen, kuume, krooninen päänsärky, omantunnon-muutos, joka voi seurata polttoväli neurologisia signaaleja tai kouristuksia viime puhkeamista., Meningoenkefaliitti tapahtuu, kun aivokalvontulehdus seuraa osallistumista aivoparenkyymissä.
akuutti aivokalvontulehdus, jossa on tarttuva etiologia, on virus tai bakteeri. Alkaen ensimmäisen elinkuukauden, bakteeri H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae ovat vastuussa 70-90% tapauksista akuutti bakteeriperäinen aivokalvontulehdus kaikilla maailman alueilla . H. influenzae-bakteerin aiheuttamat infektiot ovat vähentyneet merkittävästi systemaattisen rokotuksen vuoksi. Akuutin bakteerimeningiitin etiologisessa diagnosoinnissa käytettävät menetelmät on esitetty taulukossa 2 .,
Krooninen aivokalvontulehdus tarttuvaa syitä on aiheuttanut tuberkuloosi, kuppa, sieni (lähinnä Cryptococcus neoformans), kystikerkoosin ja histoplasmosis, muun syitä .
Aseptinen tarkoittaa Oxford Dictionaryn mukaan mätänemisestä tai verenmyrkytyksestä vapaata ja patogeenisten bakteerien puuttumista. Termi ”Aseptinen Aivokalvontulehdus” liittyy kliininen oireyhtymä, tulehdus aivokalvot, jossa vallitsevana lymfosyyttien aivo-selkäydinnesteessä (CSF), ja ei ole yhteistä bakteeri tekijöille CSF., Enkefaliittisen parenkyma-osallisuuden merkkien puuttuminen on implisiittistä (enkefaliitti). Monet kirjoittajat pitävät termiä aseptinen aivokalvontulehdus synonyyminä viruksen aivokalvontulehdus, vaikka lymfosyyttimeningiitti olisi sopivampi. Vaikka virus aivokalvontulehdus on tärkein syy lisääntynyt lymfosyyttien CSF, on olemassa muita etiologies, tarttuvan luonteen (Taulukko 3) .
Diagnoosi Lymfaattinen Aivokalvontulehdus
Kun on kliininen epäily aivokalvontulehdus, analyysi YTK on pakollinen., CSF-tutkimus on välttämätön diagnoosin määrittämiseksi ja etiologisen tekijän tunnistamiseksi. Aivokalvontulehduksen päätyyppien CSF-ominaisuudet on esitetty taulukossa 4 .
etuuskohteluun sivusto CSF kokoelma on lannerangan, tasolla prosessioikeuden säkki . Sisäisellä pistolla, magna-säiliön tasolla, on rajoitetut merkinnät nykyään . Ainoa absoluuttinen indikaatio sisäiselle punktiolle on kallonsisäinen hypertensio tai ihon/epiderminen infektio lannerangan alueella., Lumbaalipunktio on pakko tehdä, kun on epäily medullar prosessi; näissä tapauksissa, jos reikä on tehty subocciptal tasolla, yhteisen STRATEGIAKEHYKSEN voi jäädä ilman muutoksia. Toinen CSF-keräyksen paikka on ventrikular. Kammion punktio on aina neurokirurgisten menettely; se ei ole paikka valinta CSF kokoelma. Sitä tehdään pääasiassa lapsilla, joilla on avoin fontanel, neurokirurgisilla potilailla tai potilailla, joilla on kammiosuntiongelmia .
paras testi bakteerin ja virusperäisen meningiitin erottamiseksi on CSF-laktaattitesti., Laktaattitasot ovat erityisen tärkeitä, kun YTK: Gram-värjäys on negatiivinen, ja siellä on suurin osa on polymorfonukleaarisia (PMN-solut), joissa on matala glukoosi-CSF . CSF laktaatti pitoisuus on yli 3,5 mmol/L ovat ominaisia akuutti bakteeriperäinen aivokalvontulehdus. Koska CSF: n laktaattipitoisuus on riippumaton seerumista, ei ole tarvetta kerätä vastaavaa seerumia. CSF-laktaattitasot ovat hyödyllisiä myös leikkauksen jälkeisen akuutin bakteeriperäisen meningiitin diagnosoinnissa, kun solujen ja proteiinien spesifistä kasvua ei ole.,
lumbaalipunktio toistoa on suositeltava potilaalle, jolla on kuume ja krooninen päänsärky, joka ei häviä muutaman päivän, potilaille, joilla on ylivalta polymorfonukleaaristen leukosyyttien, tai matala glukoosi-CSF, tai jos on epäilystä alustavan diagnoosin. Kun CSF: n molekyylibiologiset tutkimukset paranevat edelleen ja uusia diagnostisia tekniikoita tulee helpommin saataville, viruksen aivokalvontulehduksen etiologiset aineet tunnistetaan useammin .,
PMN ylivalta (50%) voi esiintyä ensimmäisen kuuden tunnin aikana puhkeamista viruksen aiheuttama aivokalvontulehdus; tämän ajan jälkeen on ominaisuuksien muuttuminen yhteisen STRATEGIAKEHYKSEN tyypillinen kuvio virusperäinen aivokalvontulehdus .
Määrä CSF on kerätty,
– määrittää määrä CSF kerätään, CSF-analyysien, että pyydetään (Taulukko 5) on otettava huomioon. Yleensä 10-15 mL CSF kerätään diagnostisiin tarkoituksiin; 500 mL CSF (0,4 mL/min) tuotetaan päivässä. YTK: n kokonaisuudistusaika on keskimäärin neljästä neljään tuntia., Poistettu 10-15 mL uusitaan noin 30 minuutissa.
etsiä alkoholi-haponkestävät basilleja (BAAR), sienet tai neoplasic soluja, 5 mL, on tarpeen, että jokainen analyysi. Lisäksi useampi kuin kolme CSF: n sarjapistettä lisää tällaisten näytteenottojen herkkyyttä.
CSF: n kokonaissolunumero on analysoitava mahdollisimman pian, vähintään kahden tunnin kuluessa lannerangan pistosta. Solujen tuhoutuminen, saostuminen ja fibriinin muodostuminen alkavat välittömästi. Nämä voivat häiritä merkittävästi solujen määrää., Jos YTK: ta ei analysoida välittömästi, näyte on säilytettävä jääkaapissa . Lähes 40% WBCs: stä on Sdestroyed kahden tunnin kuluttua huoneenlämmössä ja 4ºc: ssä 15% tuhoutuu. Tunti keräyksen jälkeen neutrofiilien alkumäärät pienenevät 32% ja kahden tunnin kuluttua 50% häviää. Lymfosyyttien tai monosyyttien määrä ei vähene merkittävästi kolmen tunnin kuluessa keräämisestä.
normaali määrä Leukosyyttejä CSF aikuisilla vaihtelee 0-3 solua/mm3, tai joidenkin kirjoittajien mukaan, enintään 5 solua/mm3 ., Lapsilla alle vuoden vanha, se vaihtelee 0-30 solua/mm3; kuitenkin, ei ole täyttä yksimielisyyttä siitä, normaalit arvot CSF solujen lapsilla . Normaali CSF sisältää pienen määrän lymfosyyttejä ja monosyyttejä. Viitearvot on esitetty taulukossa 6. Aivo-selkäydinnesteessä esiintyvät lymfosyytit ovat samankaltaisia kuin perifeerisessä veressä. Pienet lymfosyytit ovat vallitsevia, ja 75-95% on T-lymfosyyttejä .,
Lymfaattinen Aivokalvontulehdus Tarttuva Etiologia
Viral Aivokalvontulehdus
Viral aivokalvontulehdus on maailmanlaajuinen sairaus, joka voi olla joko satunnaista tai epidemia. Alhaisesta kuolleisuudesta huolimatta sairastavuus voi olla korkea . Tärkeimmät aivokalvontulehdusta aiheuttavat virukset on merkitty taulukkoon 7.
Non-polio enterovirukset ovat vastuussa useimmissa tapauksissa virus aivokalvontulehdus (50% 80%), varsinkin kesäisin., Sisällä enterovirusten ryhmään, on tärkeä edelleen jako Picornaviridae perhe: Echovirus , että Polioviruksia ja Coxsackieviruses ryhmien A ja B 1,2. Enterovirus numerot 70 ja 71 osoittavat vahvaa neurotropism, joka liittyy meningoenkefaliitti, polio-kuten suolen oireyhtymä, Guillain-Barrén Oireyhtymä, kuten yhdessä aivokalvontulehdus. Coxsackie-viruksen alaryhmä B vastaa 60 prosentista alle kolmevuotiaiden lasten aivokalvontulehdustapauksista .
herpesperheen virukset yhdessä aiheuttavat 4% aivokalvontulehdustapauksista., Aivokalvontulehduksen aiheuttaa useammin HSV-2; HSV-1, 2 ja EBV liittyvät toistuvaan lymfosyyttiseen meningiittiin .
lähes 5-10%: lla HIV-positiivisista on aivokalvontulehdus missä tahansa infektion vaiheessa; se on kuitenkin yleisempää serokonversiojakson aikana. ELISA-testi HIV-vasta-aineille aivo-selkäydinnesteessä ja seerumissa on tässä vaiheessa yleensä negatiivinen. Diagnoosin, potilaat, joilla epäillään aivokalvontulehdus johtuu HIV on noudatettava ja anti-HIV ELISA seerumin toistuva, tai CSF-HI-virusmäärä voidaan määrittää.,
Kaulavaltimotautiin voi liittyä aivokalvontulehdus 10-20%: ssa tapauksista; se on yleisempää talvikuukausina ja miespotilailla 3/1-suhteessa.
lymfosyyttisen meningiitin Laboratorinen tutkimus on esitetty taulukossa 8. Viruksen säilöönoton laboratoriotekniikoita ovat viruksen eristäminen soluviljelmässä (tehdään vertailulaboratorioissa) ja viruksen genomin toteaminen RT-PCR-tai PCR-menetelmällä.,
Erityisiä vasta-aine anti-virus, havaitseminen, joka voi olla hyödyllistä, on yleensä vähitellen korvattu molekyylitekniikkaa genomin monistaminen (RT-PCR/PCR). Muita kliinisiä materiaaleja, kuten ulostetta, virtsaa ja verta, voidaan analysoida yhdessä CSF: n kanssa. Reaktion positiivisuus ei kuitenkaan vahvista KESKUSHERMOSTOTULEHDUSTA .
Herpes-enkefaliitti yhdessä HSV-1: n infektion kanssa eroaa diagnostisesti aivokalvontulehduksesta. YTK: ta muutetaan 97 prosentissa tapauksista. Patognomonisia muutoksia ei kuitenkaan ole., On kasvu Leukosyyttejä, 5 500 solua/mm3, vallitsevana lymfosyyttien, kohtalainen CSF yhteensä proteiinia lisätä ja normaali tai hieman vähennetty glukoosia . Läsnäolo punasoluja, koska traumaattinen lumbaalipunktio, esiintyy 40% tapauksista ja xantochromic CSF esiintyy 11% tapauksista. Nämä kaksi CSF ominaisuudet auttavat erottamaan diagnoosin muita enkefaliitti . IgG-pitoisuuksien nousu tapahtuu toisen sairasviikon jälkeen. CSF: n anti-HSV IgG-pitoisuudet ovat koholla ja vastaavat seerumin nousua., Ne voivat pysyä korkeina kolmesta kuukaudesta kolmeen vuotta akuutin sairauden jälkeen . Useimmilla potilailla on aiemmin kehittynyt seerumin vasta-aineita HSV: tä vastaan, joten serologisilla testeillä ei ole diagnostista arvoa. Seerumin vasta-aineiden nelinkertaistuminen ei edusta herkkyyttä tai spesifisyyttä. Siellä on intratekaalista anti-HSV-vasta-aineen synteesi vastaan, HSV, kasvua neljä kertaa nämä vasta-aineet tai kasvu suhteessa anti-HSV-vasta-aineita CSF/seerumin ole diagnostista arvoa; kuitenkin, tämä kasvu tapahtuu hitaasti ja käytetään diagnostisia vahvistusta takautuvasti ., Spesifin vasta-aine anti-HSV voidaan laskea läpi suhteessa (vasta-aineet indeksi – AI) välillä CSF/seerumin osamäärät erityisiä vasta-aineita (Q spec) ja IgG-osamäärä Q (IgG), AI = Q spec/Q IgG. Arvot yli 1,5 viittaavat spesifisten vasta-aineiden paikalliseen synteesiin . HSV: n DNA: ta vahvistava polymeraasiketjureaktio (PCR) on HSV-diagnoosin valintamenetelmä . PCR on positiivinen 24-48 tunnin kuluttua neurologisten oireiden alkamisesta ja pysyy positiivisena kahdesta viiteen päivää viruslääkkeiden hoidon aloittamisen jälkeen.,
PCR-reaktion herkkyys riippuu useista tekijöistä. Herkkyys PCR HSV on 94%, spesifisyys on 98%, positiivinen ennustearvo on 95% ja negatiivinen ennustearvo 98% .
viruksen havaitsemisen PCR: llä aivo-selkäydinnesteessä ja neurologisten oireiden alkamisen välillä on yhteys. PCR: n korkein positiivisuus enterovrrukselle tapahtuu 3 .-14. päivän välillä.
Neurosyphilis
CSF VDRL on kultakanta diagnoosi neurosyphilis; se on herkkyyttä 30%: sta 70% ., Vääriä positiivisia tuloksia kuvataan vain traumaattisen lannepiston tapauksissa. Positiivinen CSF VDRL vahvistaa diagnoosin, mutta jos negatiivinen, CSF VDRL ei sulje diagnoosia pois. Yhteisen STRATEGIAKEHYKSEN FTA-ABS on 100% positiivinen tapauksissa neurosyphilis ja negatiivinen show 100% tapauksissa ilman kuppa; 23% tapauksista, joilla on systeeminen kuppa ovat positiivisia. Väärien positiivisten tulosten prosenttiosuus on yhtä suuri kuin seerumin FTA-ABS . YTK: n FTA-ABS-herkkyys on 100 prosenttia, ja spesifisyys vaihtelee 39 prosentista 89 prosenttiin .,
lymfosyyttisen aivokalvontulehduksen muita syitä on syytä epäillä potilaan alkuperäalueen tai immunologisen tilan mukaan .
Lymfaattinen Aivokalvontulehdus Ei-Tarttuva Etiologia
Kemiallinen Aivokalvontulehdus
Jotkut intratekaalista lääkkeitä, kuten antibiootteja, mukaan lukien metrotexate, anestesiologia, aracytin, baclofen, kortikoidit, tai kontrasti kemikaalien, voi aiheuttaa kemiallisia aivokalvontulehdus. Veren läsnäolo aivo-selkäydinnesteessä subaraknoidisen verenvuodon vuoksi voi myös aiheuttaa CSF-solujen kasvua ja alhaista glukoosia. Normaalilla aivo-selkäydinnesteellä ei ole punasoluja., Kun on punasoluja CSF, on tärkeää erottaa subaraknoidaalinen verenvuoto traumaattinen lumbaalipunktio (Taulukko 10).
Makrofagit punasoluja niiden sisustus ei ole arvoa, erottaa ON traumaattinen lumbaalipunktio, koska makrofagit jatkuvat phagocytic toimintaa in vitro yli kuusi tuntia. Crenate punasolut eivät myöskään ole tärkeitä erotusdiagnoosissa. Kolme ensimmäistä kriteeriä antavat erotusdiagnoosin lähes 80 prosentissa tapauksista., Aivo-selkäydinnesteessä, jossa on traumaattinen punktio, on solujen ja proteiinien lisääntyminen, koska nämä elementit vuotavat verestä. Korjaus yhteensä CSF-solujen määrä on tehdä seuraavien osalta:
Käytännössä katsotaan, että jokainen 700 1000 punaisia veren soluja/mm3 lisää 1 solua/mm3 YTK: n ja 1 mg/dL yhteensä CSF-proteiinia. Tämä korjaus on voimassa vain traumaattinen lumbaalipunktio; jos HSA on lisätä yhteensä CSF solujen kemiallinen aivokalvontulehdus aiheuttama läsnäolo verta subaraknoidaalitilaan.,
Medicamentous Aivokalvontulehdus
systeeminen käyttää joitakin lääkkeitä, kuten ei-steroidi-anti-inflammatoriset lääkkeet, antibiootit, jossa sulfa, laskimonsisäinen immunoglobuliini, isoniazide ja Muromonab-CD3, voi aiheuttaa kasvua VALKOSOLUJEN yhteisen STRATEGIAKEHYKSEN, jossa vallitsevana lymfosyyttien .
Carcinomatous Aivokalvontulehdus,
hypoteesi CNS osallistumista pahanlaatuiset kasvaimet on tutkittava potilaan tiedetään pahanlaatuiset kasvaimet ja neurologisia oireita. Pahanlaatuisia soluja eri kasvaimia, metastaattinen tai ensisijainen, voidaan havaita CSF., Mikä tahansa kasvain voi levitä leptomeninges. Tämä levittäminen tapahtuu useammin akuutti hematologisten sairauksien, kuten leukemian ja lymfooman. Kiinteistä kasvaimista levittäminen on yleisempää melanoomilla sekä rinta-tai keuhkosyövällä. Joukossa CNS ensisijainen kasvaimia, kasvain solut ovat enemmän yleisesti todettu yhteisön gliooma ja medulloblastomas, koska niiden korkeampi esiintyvyys ja taipumus levitä subaraknoidaalitilaan. Keskushermoston primaaristen lymfoomien esiintymistiheys on lisääntynyt ajan myötä ja on erityisen suuri potilailla, joilla on solujen immuniteetin muutoksia, kuten HIV .,
positiivisuus korko havaita pahanlaatuisia soluja CSF vaihtelee kirjallisuudessa, mutta se on noin 24%, ja oletuksena on, riippuu useista tekijöistä, kuten histologista vahvistusta, lokalisointi CSF kokoelma, ja CSF-käsittelyn menetelmiä . Herkkyys havaita pahanlaatuisia soluja CSF muutosten mukaisesti tyyppi kasvain, ja anatominen sijainti, sekä aivokalvon osallistuminen ja sen laajennus ja useita pahanlaatuisia soluja CSF ., Ensisijaiset aivokasvaimet, jotka kuorivat soluja aivo-selkäydinnesteeseen, sijaitsivat kaikki kammion vieressä. Sen sijaan solujen kasvaimia syvästi lokalisoitu aivojen parenchyma on vaikeampi löytää yhteisen STRATEGIAKEHYKSEN .
Tässä tapauksessa lymfoomat, jotkut merkit voivat auttaa erottamaan yhteensä solujen määrä nousee tulehduksellinen reaktio tai CNS tunkeutumisen. Esimerkiksi, interleukiini-10 (IL-10), B-solujen kasvua ja erilaistumista tekijä, on yleensä huomaamaton, CSF. Systeemiset lymfoomasolut tuottavat IL-10: tä., Kohonneet interleukiini-6 (IL-6), tulehduksellinen sytokiini valmistettu B-ja T-lymfosyyttien, on todettu tarttuva ja tartunnallisia nonmalignant tulehduksellinen häiriöt. Kohonnut IL-10 IL-10 IL-6-suhde on suurempi kuin 1.0 on vahva ennustaja läsnäolo lymfooma solut CSF. Vaihtoehtoisesti, IL-10 ja IL-6: n suhde alle 1,0 on ominaista tarttuva tai tartunnallisia nonmalignant tulehduksellinen häiriö .
Menetelmien herkkyys ja spesifisyys kuin solujen morfologia on tarpeen tunnistaa oikein pahanlaatuisia soluja CSF., Vaikka CSF sytologia on hyödyllinen, pahanlaatuiset solut eivät ole havaittu peräti kolmasosa potilaista, jotka ovat pakottavia kliininen tai radiologinen näyttö neoplastisia aivokalvontulehdus. Parhaillaan testataan uusia menetelmiä, jotka voivat parantaa pahanlaatuisten solujen varhaista tunnistamista aivo-selkäydinnesteessä. Tällä hetkellä diagnoosi tehdään yleensä neurologisten oireiden alkamisen jälkeen, ja se johtaa nopeasti kuolemaan useimmille potilaille. Immunosytokemia tekniikoita, immunophenotyping ja biokemiallisia tai immunologiset markkerit voivat auttaa tämän diagnoosin ., Analyysi YTK biokemiallisia ja cellular ominaisuudet, joskaan ei spesifinen diagnoosi pahanlaatuinen osallistuminen CNS, on tärkeää ja voi auttaa diagnoosin KESKUSHERMOSTON kasvaimet, kun liittyy muita kliinisiä tai biomarkkeri ominaisuudet.
3. Quagliarello V. J., scheld W. M. bakteeriperäisen aivokalvontulehduksen hoito. N Engl J Med 1997;336: 708-16.
4. Schlech W. F. bakteerin aivokalvontulehduksen epidemiologia. Antibiot Chemother 1992; 45: 5-17.
7. Almeida S. M., Reis Filho J. B., Perinteisten bakteriologisten ja immunologisten menetelmien yhdistys akuutin bakteerimeningiitin etiologisessa diagnoosissa. Neuropsykiatrian arkistot 1994; 52 (Suppl.):048.
12. Zunt J. R., Marra C. selkäydinnesteen testaus diagnoosi keskushermoston Infektio. Neurologinen Kliininen 1999; 17: 675-90.
13. Coyle P. K. yleiskatsaus akuutista ja kroonisesta aivokalvontulehduksesta. Neurologinen Kliininen 1999;17 (4): 711-36.
14. Fishman R. A. aivo-selkäydinneste hermoston sairauksissa. Philadelphia, Saunders, 1992; 431p.
16. Addy D. P. kun ei tehdä lannepisto., Arch Dis Child 1987;62: 873-5.
17. Clough C., Pearce J. M. S. lannepisto. Br Med J 1980;2: 297-300.
18. Cutler R. W. P., Spertell R. B. Aivo: a selective review. Ann Neurol 1982;11: 1-10.
19. American Academy of Neurology. Laatustandardien alakomitean raportti. Harjoitusparametrit: lannepisto. Neurologia 2005;65: 510-12.
22. Cunha B. A. CSF: n maitohappotasojen hyödyllisyys keskushermoston infektioissa, joissa on alentunut CSF-glukoosi. Clin Infect Dis 2004;38:1260-61
29. Carraccio C., Blotny K., Fisher N. C., Aivo-selkäydinnesteanalyysi systeemisesti sairailla lapsilla, joilla ei ole keskushermostosairautta. Pediatrics 1995; 96: 48-51.
32. Matthews P. M., Arnold L. D. diagnostiset testit neurologiassa. New York, Churchill Livingstone, 1991. 3-38P.
33. Tyler K. L. Päivitys herpes simplex-enkefaliitti. Rev Neurol Dis 2004;1:169-78.
36. Whitley R. J., Tilles J., et al. Herpes simplex enkefaliitti: kliininen arviointi. JAMA 1982;247: 317-20.
39. Monteyne P., Albert F., weissbrich B., et al., Havaitseminen intratekaalisen synteesin anti-Herpes simplex-IgG-vasta-aineita: vertailu antigeeni-välitteisen immunoblotting tekniikka ja vasta-indeksi laskelmat. J Med Virol 1997;53: 324-31.
40. Reiber H., Lange P. virusten spesifisten vasta-aineiden kvantifiointi aivo-selkäydinnesteessä ja seerumissa: herkkä ja spesifinen vasta-ainesynteesin toteaminen aivoissa. Clin Chem 1991; 7: 1153-60.
42. Anderson, n. e., Powell, K. F., Croxson M. C. polymeraasi-ketjureaktiomäärityksellä selkäydinnesteen potilailla, joilla epäillään herpes yksinkertaiset enkefaliitti., J Neurol Neurokirurgi Psych 1993;56: 520-5.
43. Domingues R. B., Tsanaclis A. M. C., Pannuti C. S., et al. Arviointi valikoima kliinisen esityksiä herpes simplex-enkefaliitti käyttäen polymeraasi nreaction määritys selkäydinnesteen näytteitä. Clin Infect Dis 1997;25: 86-91.
44. Cinque P., Cleator G. M., Weber, T., et al. Laboratoriokokeiden rooli herpesepäilyä sairastavien potilaiden diagnosoinnissa ja hoidossa simplex-enkefaliitti: konsensusraportti. J Neurol Neurokirurginen Psykiatria 1996;61: 339-45.
45. Lakeman F. D., Whitley R. J.,, NIAID Collaborative Antiviral Study Group. Diagnoosi Herpes simplex-enkefaliitti: soveltaminen polymeraasiketjureaktio että aivo-selkäydinnesteen aivoista-koepala potilaiden ja korrelaatio taudin. J. Infec Dis 1995;171: 857-63.
46. Monteyne P., Laterre E. C., Sindic C. J. M. Enkefaliitti immunokompetenteilla potilailla johtuu herpes simplex-viruksen tyypin 1 tai 2: määrittäminen polymeraasiketjureaktiolla ja havaitseminen intratekaalista virus-spesifisiä oligoclonal vasta-aineita. Acta Neurol Belg 1997;97: 233-9.
48. Wildemann B., Ehrhart K., Storch-Hagenlocher B. et al., Herpes simplex-viruksen tyypin 1 DNA: n kvantitaatio herpes simplex-viruksen enkefaliittia sairastavien potilaiden aivo-selkäydinnesteen soluissa. Neurologia 1997;48: 1341-6.
49. Davies NW, Brown LJ, Gonde J, et al. PCR: n havaitsemiseen vaikuttavat tekijät aivo-selkäydinnesteessä potilailla, joilla epäillään keskushermosto-infektioita. J Neurol Neurokirurgi 2005;76 (1): 82-7.
50. Hart G. syfilis-testit diagnostisessa ja terapeuttisessa päätöksenteossa. Ann Harjoittelija 1986;104: 368-76.
51. Jaffe H. W. Larsen A. S., M. Peters, et al. TREPONEMAALISEN vasta-aineen testit aivo-selkäydinnesteessä. Arch Intern Med 1978;138: 252-5.,
57. De Luca A., Antinori A., Cingolani A., et al. Arviointi selkäydinnesteen EBV-DNA: n ja IL-10 merkkiaineita, in vivo-diagnoosi AIDS-liittyvän primaarinen keskushermoston lymfooma. Brittiläinen J Hematol 1995;90: 844-9.
63. Aivo-selkäydinnesteen sytologia. Am J Med Technol 1982;48: 829-31.
64. Watson, C. W., Hajdu S. I. Sytologia ensisijainen kasvain keskushermostossa. Acta Cytol 1977;21: 40-7.
66. Kline T. S., Speigel I. J., Tinsley M. kasvainsolut aivo-selkäydinnesteessä. Syöpä 1962;15: 679-84.
67. Van Oostenbrugge R. J.,, Twijnstra A. diagnostisten menetelmien ominaisuudet ja arvo leptomeningeaalisissa etäpesäkkeissä. Neurologia 1999;53: 382-5.
68. Bigner S. H., Johnston, W. W., solupatologia selkäydinnesteen II. Metastaattinen syöpä, meningeaalinen carcinimatosis ja primääri keskushermoston kasvain. Acta Cytol 1981;25: 461-79.
69. Faller D. V., Mentzer S. J., Perrine S. P. Induktio Epstein-Barr-virus tymidine kinaasigeenissä kanssa samanaikainen nukleosidi-viruslääkkeet kuten terapeuttinen strategia Epstein-Barrin virus liittyy pahanlaatuisia kasvaimia. Nykyinen Opin Oncol 2001;13: 360-7.
71., Dillmann E., López-Karpovitch X., Alvarez-Hernández X., et al. Ferritiini ja pahanlaatuiset hemopatiat. I. ferritiini aivo-selkäydinnesteessä keskushermoston leukemian osallisuuden indikaattorina. Rev Invest Clin 1982;34: 95-8.
74. Hug A., Storch-Hagenlocher B., Haas J., et al. Yksisoluiset PCR-analyysi immunoglobvulin heavy-ketjun CDR3-alueen diagnosointiin leptomeningeal osallistuminen B-solu pahanlaatuisia kasvaimia käyttäen vakio-selkäydinnesteen cytospins. J Neurol SC 2004;219: 83-8.