Genomin epävakaisuus on ehdotettu pelata tärkeä rooli syövän nopeuttamalla kertyminen geneettisiä muutoksia vastuussa syöpäsolujen kehitys. Yksi mekanismi kromosomi epävakaus on kautta menetys telomeerit, jotka ovat DNA-proteiini komplekseja, jotka suojaavat päät kromosomien ja estää kromosomi fuusio. Telomeeri menetys voi esiintyä seurauksena ulkoisten DNA-vaurioita, tai spontaanisti syövän solut, jotka yleisesti on korkea telomeeri menetys., Hiiren alkion kantasolut ja ihmisen kasvain solun rivit, jotka sisältävät valittavissa merkki geeni sijaitsee heti vieressä telomeeri on käytetty tutkimaan, mitä seurauksia telomeeri menetys. Molemmissa solutyypeissä, telomeeri menetys seuraa joko lisäämällä uusi telomeeri loppuun rikki-kromosomi, tai sisko kromatidin fusion ja pitkäaikainen rikkoutuminen/fusion/silta (B/F/B) sykliä, jotka johtavat DNA: n monistus ja suuret terminaali poistot., Alueet monistetaan B/F/B-sykliä voidaan sitten siirtää muihin kromosomeihin, joko muodostamalla kahden minuutin kromosomeja, jotka saavat muita sivustoja, tai end-to-end-fusions välillä kromosomit. B/F/B sykliä lopulta päättyy, kun kromosomi hankkii uuden telomeeri yksi useita mekanismeja, joista yleisin on translokaatio, joka voi liittyä joko nonreciprocal siirto tai kopiointi kokonaan tai osittain käsi toisen kromosomi., Telomeeri hankinta, johon nonreciprocal translokaatiot johtaa menetys telomeeri luovuttajan kromosomi, joka myöhemmin muuttuu epävakaaksi. Sen sijaan translokaatiot, joihin liittyy päällekkäisyyksiä, eivät horjuta luovuttajan kromosomia, vaikka ne johtavat alleeliseen epätasapainoon. Näin ollen menetys yhden telomeeri voi tuottaa monenlaisia kromosomi muutoksia liittyy yleisesti ihmisen syöpä, ei vain kromosomi, joka oli alunperin menettänyt telomeeri, mutta muita kromosomeja kuin hyvin., Edistäviä tekijöitä spontaani telomeeri menetys ja tuloksena B/F/B syklit ovat siis todennäköisesti tärkeää tuottaa karyotypic muutokset liittyvät ihmisen syövän.