Osa 2
mitä enemmän terveydenhuollon ammattilaisten on selvää, että on tarpeen arvioida kilpirauhasen toiminta perustuu, mitä tapahtuu solutasolla, on ollut kasvava kysyntä testaus käänteinen T3 (rT3), hormoni, joskus kutsutaan ”talvehtimisen hormoni.,”Kuitenkin, siellä on myös paljon hämmennystä siitä, miten se sopii kuvaan, kilpirauhasen toiminta, ja kiista siitä, onko vai ei kliinistä hyötyä tämän testin potilailla, jotka kärsivät kilpirauhasen epätasapaino oireita.
”talvehtimisen hormoni”, joka ei ole
Teknisesti, termi ”talvehtimisen hormoni” on sopimaton kuvaamaan reverse T3., Käänteinen T3 voi olla koholla ehtoja liittyy vähentää aineenvaihduntaa, erityisesti nälkään, äärimmäinen hiilihydraatti rajoitus, krooninen sydämen vajaatoiminta, ja ei-minun sairaus-oireyhtymä (kutsutaan myös ”eutyreoottisen sairas syndrooma” tai ”matala T3-syndrooma”) nähdään kriittisen sairauden, hyvin iäkkäillä potilailla, krooninen stressi, sydäninfarkti, ja krooninen tulehduksellinen todetaan., Näissä tapauksissa nousu rT3 on seuraus, ei syy, ja muutoksia solunsisäinen kilpirauhashormonin aineenvaihdunta ohjannut deiodinase entsyymejä, suhteellinen toimintaa, joka vaikuttaa kunnossa itse.
mikä on käänteinen T3? Käänteinen T3 (3,3′,5′-triiodothyronine, rT3) on biologisesti aktiivinen metaboliitti, tyroksiinia (T4), joka muodostuu valikoiva deiodination; aktiivisen kilpirauhashormonin T3 on muodostettu poistamalla jodi-atomin uloimman renkaan T4, kun rT3 on muodostettu poistamalla jodi-atom sisempi rengas T4.,
Suhteellinen määrä kunkin määräytyvät toimintaa kunkin deiodinase entsyymejä, jotka säätelevät hormonaaliset ja ravitsemukselliset tekijät ja fysiologiset edellytykset.
onko rT3 todella hidas aineenvaihdunta?
internetissä julkaistuissa artikkeleissa väitetään usein, mutta ei vertaisarvioiduissa papereissa, että rT3 estää tai” joutuu ” ydintyroksireseptorien tielle. Ydinjätteen kilpirauhasreseptorit ovat toimintapaikkoja, joissa ensisijainen aktiivinen kilpirauhashormoni, T3, vaikuttaa solun aineenvaihduntaan ja ylläpitää ruumiinlämpöä., Ei ole uskottavaa tieteellistä näyttöä siitä, että rT3 siirtyy solun tumaan ollenkaan, ja suurin osa tieteellisestä kirjallisuudesta todetaan selvästi, että rT3 ei sitoudu, ja ei ole tiedossa transkription aktiivisuutta, kilpirauhasen reseptorin. Sillä tiedetään kuitenkin olevan voimakas aktiivisuus sytoplasmassa aktiinipolymeroinnin käynnistäjänä astrosyyteissä aivoissa . Tämä välittyy ei-genomista tavalla sen sitova hyvin erityinen kilpirauhasen reseptorin, että on olemassa vain extranuclear osasto., Aktiini polymerointi on tärkeää solun rakenne ja liikkuvuutta, ja erityisen tärkeää aivojen normaalia kehitystä.
mitä suuret rT3-pitoisuudet suhteessa T3: een osoittavat?
Kaikki tulkinta suhteellinen tasoja T3 ja rT3 on otettava huomioon kaikki tekijät, jotka vaikuttavat toimintaa kaikki kolme deiodinases., Kuten johdanto-Osan 1, regenerointi-D3 deiodinase ja downregulation D1 deiodinase edistää sekä lisääntynyt rT3 muodostumista ja vähentää rT3 välys, kun samaan aikaan vähentää T3: n synteesin T4, joten olosuhteet vaikuttavat ilmaus D1 ja D3 tällä tavalla on syvällinen vaikutus verenkierrossa T3 ja rT3 ja T3/rT3-suhde. T3 / rT3-suhteella on sen vuoksi todettu olevan jonkin verran arvoa arvioitaessa ennustetta vaikeasti sairailla tai hyvin iäkkäillä potilailla ., Tällä hetkellä ei ole näyttöä kliinisestä perusteesta tämän suhteen käytölle tavanomaisessa kilpirauhasen toiminnan arvioinnissa.
Jotkut havaittu kohonneita seerumin rT3 läsnäollessa ulkoisten tyroksiini hoito on vaikea tulkita, ja voi riippuvat määrityksessä käytetään. T4 voi rajat reagoida immunomääritykset varten rT3, jolloin väärä kasvu rT3 kun T4 on korkea; luotettavampia testejä rT3 suoritetaan käyttämällä nestekromatografia/tandem-massaspektrometria (LC-MS/MS)., Tutkimuksen eutyreoottisen koehenkilöillä, jotka saivat tyroksiinin ehdotti, että havaittu nousu rT3 oli seurausta lisääntynyt alustan saatavuus reuna-inaktivointi T4 . Ja iäkkäillä potilailla saattaa joko mukautuva vastaus vähentää kilpirauhasen hyperaktiivisuus kudosten tasolla, tai on tietyntyyppinen ei-minun sairaus, jonka seurauksena aktivoituminen D3, molemmissa tapauksissa tuloksena on lisääntynyt T4: n inaktivoinnin kautta muuntaminen rT3; siksi on ehdotettu, että vanhemmilla potilailla, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta voi vaatia pienempi korvaava annoksia T4 .,
