Replikointi ja Kokoonpano
replikointi mekanismi riippuu viruksen genomin. DNA-virukset yleensä käyttävät isäntäsolun proteiineja ja entsyymejä tehdä lisää DNA: ta, joka on puhtaaksi messenger RNA (mRNA), joka käytetään sitten suoraan proteiinisynteesiä. RNA-virukset käyttävät RNA-ydintä yleensä mallina viruksen genomisen RNA: n ja mRNA: n synteesiin. Viruksen mRNA ohjaa isäntäsolun syntetisoimaan virusentsyymejä ja kapsidiproteiineja sekä kokoamaan uusia virioneja., Tähän kaavaan on tietysti poikkeuksia. Jos isäntä solu ei tarjota entsyymejä tarpeen virusreplikaatioon, viruksen geenien toimittaa tiedot suoraan synteesi puuttuu proteiineja. Retrovirukset, kuten HIV, on RNA-genomin, joka on käänteinen puhtaaksi osaksi DNA: ta, joka sitten on otettu osaksi isäntäsolun genomia.
muuntaa RNA-DNA, retrovirukset tulee sisältää geenejä, jotka koodaavat viruksen-tietyn entsyymin käänteiskopioijaentsyymin, joka transcribes RNA-mallin DNA: ta., Käänteinen transkriptio koskaan esiintyy tartuntaa isäntä soluja; tarvittavan entsyymin, käänteiskopioijaentsyymin, on vain johdettu ilmaus viruksen geenien sisällä tartunnan isäntä soluja. Se, että HIV tuottaa joitakin omia entsyymejä, joita ei löydy isännästä, on antanut tutkijoille mahdollisuuden kehittää lääkkeitä, jotka estävät näitä entsyymejä. Nämä lääkkeet, mukaan lukien käänteiskopioijaentsyymin estäjä AZT, estävät HIV: n replikaatiota vähentämällä entsyymin aktiivisuutta vaikuttamatta isännän metaboliaan., Tämä lähestymistapa on johtanut kehitystä eri lääkkeet, joita käytetään HIV: n hoitoon, ja se on ollut tehokas vähentämään tarttuvien virusten (kopioita virus-RNA: ta) veressä ei-havaittavia tasoja monet HIV-tartunnan saaneet yksilöt.