por todas las ventajas que la poliploidía puede conferir a un organismo, también hay un gran número de desventajas, tanto observadas como hipotéticas. Una de estas desventajas se relaciona con los cambios relativos entre el tamaño del genoma y el volumen de la célula. El volumen celular es proporcional a la cantidad de ADN en el núcleo celular. Por ejemplo, se espera que la duplicación del genoma de una célula duplique el volumen de espacio ocupado por los cromosomas en el núcleo, pero solo causa un 1.,Aumento de 6 veces en la superficie de la envoltura nuclear (Melaragno et al., 1993). Esto puede alterar el equilibrio de factores que normalmente median las interacciones entre los cromosomas y los componentes nucleares, incluidas las proteínas unidas a la envoltura. El posicionamiento periférico de la heterocromatina telomérica y centromérica también puede ser alterado, porque hay menos espacio superficial relativo en la envoltura nuclear para acomodar este posicionamiento (Fransz et al., 2002).
la poliploidía también puede ser problemática para la finalización normal de la mitosis y la meiosis., Por un lado, la poliploidía aumenta la aparición de irregularidades en el huso, lo que puede conducir a la segregación caótica de las cromátidas y a la producción de células aneuploides en animales y levaduras. Las células aneuploides, que tienen un número anormal de cromosomas, se producen más fácilmente en las meiosis que involucran tres o más conjuntos de cromosomas que en las células diploides. Los autopoliploides tienen el potencial de formar múltiples arreglos de cromosomas homólogos en la metafase meiótica I (Figura 2), lo que puede resultar en patrones de segregación anormales, como 3:1 o 2:1 más un rezagado., (Los cromosomas rezagados no se adhieren correctamente al aparato del huso y por lo tanto se segregan aleatoriamente a las células hijas.) Estos patrones de segregación anormales no se pueden resolver en productos balanceados, y la segregación aleatoria de múltiples tipos de cromosomas produce principalmente gametos aneuploides (Figura 3). El emparejamiento cromosómico en la meiosis I está más restringido en alopoliploides que en autopoliploides, pero el mantenimiento estable de los dos complementos cromosómicos parentales también requiere la formación de gametos equilibrados.
otra desventaja de la poliploidía incluye cambios potenciales en la expresión génica., Generalmente se asume que un aumento en el número de copias de todos los cromosomas afectaría a todos los genes por igual y debería resultar en un aumento uniforme en la expresión génica. Las posibles excepciones incluirían genes que responden a factores reguladores que no cambian proporcionalmente con la ploidía. Ahora tenemos pruebas experimentales de tales excepciones en varios sistemas. En un ejemplo interesante, los investigadores compararon los niveles de ARNm por genoma para 18 genes en maíz 1X, 2X, 3X y 4x., Mientras que la expresión de la mayoría de los genes aumentó con la ploidía, algunos genes demostraron desviaciones inesperadas de los niveles de expresión esperados. Por ejemplo, la sacarosa sintasa mostró la expresión proporcional esperada en los tejidos 2X y 4x, pero su expresión fue tres y seis veces mayor, respectivamente, en los tejidos 1x y 3x. Otros dos genes mostraron tendencias similares, aunque menos extremas. En total, alrededor del 10% de estos genes demostraron sensibilidad a la ploidía impar (Guo et al., 1996).
la inestabilidad Epigenética puede plantear otro desafío para los poliploides., La epigenética se refiere a los cambios en el fenotipo y la expresión génica que no son causados por cambios en la secuencia del ADN. Según la hipótesis del choque genómico, las alteraciones en el genoma, como la poliploidización, pueden conducir a cambios generalizados en la regulación epigenética. Aunque hay pocos casos documentados de inestabilidad epigenética en autopoliploides, hay un par de ejemplos interesantes que vale la pena mencionar. En un caso, el silenciamiento de los transgénicos ocurrió con más frecuencia en los tetraploides de Arabidopsis thaliana que en A., diploides thaliana, sugiriendo un efecto de la ploidía en la remodelación cromosómica(Mittelsten Scheid et al., 1996). Sin embargo, varios factores no pueden ser descartados en la observación de este fenómeno, incluyendo la duplicación del potente promotor 35S del virus del mosaico de la coliflor en el transgén. En otro caso, se observó la activación de un transposón de ADN de la familia Spm/CACTA en autopoliploides. Desafortunadamente, la Generalidad de este cambio no se pudo determinar porque no se examinaron múltiples autopoliploides independientes.,
por el contrario, se dispone de amplia evidencia de remodelación epigenética en alopoliploides. Los cambios genómicos estructurales, como la metilación del ADN, y los cambios de expresión se reportan para acompañar la transición a la aloploidía en varios sistemas de plantas, incluyendo Arabidopsis y trigo (Shaked et al., 2001). La información más detallada está disponible para el sistema modelo Arabidopsis. Por ejemplo, en un cruce de A. thaliana y A. arenosa, se identificaron genes epigenéticamente regulados comparando transcripciones de los padres autotetraploides con transcripciones de la progenie neoalopoliploide. A., los genes thaliana afectados por la regulación epigenética fueron definidos como aquellos que respondieron a la transición de la autopoliploidía a la alopoliploidía. En conjunto, se estimó que entre el 2% y el 2,5% de los genes de A. thaliana habían sufrido cambios regulatorios durante la transición a la alopoliploidía. Un estudio de microarray más detallado que examinó la regulación de 26.000 genes en Arabidopsis neoalopoliploids detectó una divergencia del transcriptoma entre los progenitores de más del 15%, debido a genes que estaban altamente expresados en A. thaliana y no en A. arenosa o viceversa., Significativamente, la expresión de aproximadamente el 5% de los genes divergió del valor medio del Padre en dos alotetraploides derivados independientemente, lo que concuerda con la regulación génica no aditiva después de la hibridación (Wang et al., 2006). En conjunto, estos resultados sugieren que el síndrome de inestabilidad de los neoalopoliploides puede atribuirse principalmente a la divergencia reguladora entre las especies parentales, lo que lleva a incompatibilidades genómicas en la descendencia alopoliploide.,
la aneuploidía también podría ser un factor en la remodelación epigenética en neoalopoliploides, ya sea alterando la dosis de factores que están codificados por cromosomas que tienen mayor o menor que el número esperado de copias que conducen a cambios en los loci impresos, o exponiendo regiones de cromatina no apareadas a mecanismos de remodelación epigenética. En este último caso, esta susceptibilidad del ADN no emparejado meióticamente al silenciamiento se informó por primera vez para el hongo Neurospora crassa, pero parece ser un fenómeno general., Por lo tanto, parte de la inestabilidad epigenética que se observa en los alopoliploides podría ser el resultado de la aneuploidía.