acrilamida, C3H5NO

un juez de California dictaminó esta semana que Starbucks, 7-Eleven y muchas otras empresas que venden café deben advertir a los consumidores a través de las etiquetas de los alimentos sobre la ingestión de acrilamida.,

La Propuesta 65 de California establece que las empresas que venden productos que contienen una o más de 65 sustancias químicas que los científicos han demostrado que causan cáncer y/o enfermedades reproductivas deben dar a los clientes un aviso «claro y razonable».

el juez escribió con respecto a la demanda que, esencialmente, los demandados no pudieron probar que los niveles de acrilamida en su café no estaban por debajo de los niveles considerados peligrosos de acuerdo con la Proposición 65 (que, al buscarlo, parece ser 0.2 microgramos/día para el cáncer, y 140 µg/día para la enfermedad reproductiva, donde se necesita una etiqueta de advertencia si más de 1/1000 de esto, es decir., 0,14 µg / día-está expuesto a personas).

entonces, ¿Cuánto hay en nuestro café? ¿Cómo entra ahí? ¿De dónde provienen los niveles de 0,2 µg/día y 0,14 µg/día? ¿Qué pasa si consumimos más que esto? ¿Qué datos apoyan el vínculo con el cáncer?

vamos a sumergirnos en ello.

¿qué es la acrilamida?,

Cuando leí por primera vez en los titulares, Inmediatamente pensé en mis últimos días de investigación haciendo un gel de electroforesis, que implicaba el uso de acrilamida para hacer geles poliméricos adecuados para la separación de proteínas de tamaño variable en un campo eléctrico.,

fuera de los laboratorios de Biología molecular, sin embargo, la acrilamida se puede encontrar en agentes aglutinantes/espesantes utilizados en «lechada, cemento, tratamiento de aguas residuales/aguas residuales, formulaciones de pesticidas, cosméticos, fabricación de azúcar, prevención de la erosión del suelo, procesamiento de minerales, envasado de alimentos, productos plásticos y producción de papel.»

¿cómo entra la acrilamida en mi café?

como resultado, someter los alimentos con almidones en ellos (por ejemplo, granos de café) a temperaturas de 120 °C (248 °F) o más durante largos períodos de tiempo produce acrilamida.,

mecánicamente, parece que el aminoácido asparagina reacciona a los carbohidratos a temperaturas lo suficientemente altas como para producir acrilamida a través de la reacción de Maillard (es decir, «efecto browning»), que comienza produciendo moléculas llamadas dicarbonilos que reaccionan con la asparagina para producir acrilamida de la siguiente manera:

¿cuánta acrilamida hay en mi café?

Esta es, por supuesto, la pregunta clave., Desafortunadamente, no hay una respuesta universalmente clara, lo que probablemente explica, en parte, por qué Starbucks et al. perdí la demanda.

Un investigador que ayudó a redactar un informe de 2014 de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) sobre la acrilamida dijo:

«generalmente se encuentra en niveles más altos en los asados ligeros porque se forma durante los primeros minutos de tostado y luego se degrada a medida que el proceso de tostado continúa.,»

de hecho, un artículo de investigación de 2013 titulado «estudios del nivel de acrilamida en café y sustitutos del café: influencia de la materia prima y las condiciones de fabricación» analizó 42 tipos de café y encontró, específicamente:

Las concentraciones medias más altas de acrilamida se encontraron en sustitutos del café (818 pg/kg) 358 microg/kg) y luego café tostado (179 microg/kg). Una sola taza de café (160 ml) se entrega en promedio de 0.45 microg de acrilamida en café tostado a 3.21 microg en sustitutos del café., No hubo diferencias significativas en el nivel de acrilamida entre las especies de café ie. Arábica vs Robusta o una mezcla de los mismos. Los diversos métodos de fabricación de café tampoco mostraron diferencias en la acrilamida (es decir. café liofilizado vs café aglomerado). Se observó una correlación negativa significativa entre los niveles de acrilamida y la intensidad del color en el café tostado; Sin embargo, este no fue el caso para el café instantáneo.

así que sí, 0.45 µg en una taza ciertamente nos pondría por encima de los límites de 0.2 µg/día y 0.14 µg/día definidos por la Proposición 65 de California.,

¿de dónde provienen los niveles máximos de 0,2 µg/día (cáncer) y 0,14 µg/día (enfermedad reproductiva)?

esto no está del todo claro. La Proposición 65 define cuatro formas específicas en que un producto químico forma parte de la lista:

  1. expertos calificados del Estado: «either cualquiera de los dos comités independientes de científicos y profesionales de la salud encuentra que se ha demostrado claramente que el producto químico causa cáncer o defectos congénitos u otros daños reproductivos.»
  2. Un organismo autorizado como la FDA.,
  3. «Una agencia del gobierno estatal o federal requiere que sea etiquetada o identificada como causante de cáncer o defectos congénitos u otro daño reproductivo.»
  4. El Código Laboral de California.

y, específicamente, aquí están las razones indicadas por las que se enumeran los dos números:

para los productos químicos que se enumeran como causantes de cáncer, el «nivel de riesgo no significativo» se define como el nivel de exposición que daría lugar a no más de un caso de cáncer en exceso en 100,000 personas expuestas al producto químico durante una vida de 70 años., En otras palabras, una persona expuesta a la sustancia química en un «nivel de riesgo no significativo» durante 70 años no tendría más de una probabilidad de «uno en 100,000» de desarrollar cáncer como resultado de esa exposición.

para los productos químicos que se enumeran como causantes de defectos de nacimiento o daño reproductivo, el «nivel sin efecto observable» se determina mediante la identificación del nivel de exposición que se ha demostrado que no representa ningún daño para los seres humanos o los animales de laboratorio. La Proposición 65 entonces requiere que este «nivel de efecto no observable» se divida por 1,000 para proporcionar un amplio margen de seguridad., Las empresas sujetas a la Proposición 65 están obligadas a proporcionar una advertencia si causan exposiciones a sustancias químicas enumeradas como causantes de defectos de nacimiento o daños reproductivos que excedan 1/1000 del «nivel de efecto no observable».»

desde un punto de vista científico, la principal causa de preocupación proviene de una amplia gama de estudios en roedores que muestran la formación de cáncer cuando la acrilamida se introduce en la dieta. Sin embargo, los niveles de la molécula importan significativamente.,

un estudio fundacional en 1986 mantuvo a las ratas «en agua potable tratada proporcionando dosis de 0 (controles), 0.01, 0.1, 0.5 o 2.0 mg de acrilamida/kg de peso corporal/día durante 2 años para evaluar la toxicidad crónica y el potencial oncogénico de la sustancia química» y encontró que este último grupo desarrolló una amplia variedad de tumores, mientras que los demás no. 620K veces el nivel de 0,2 µg/día).,

además, los seres humanos metabolizan la acrilamida de manera diferente a los roedores, y — curiosamente — se sabe que consumen en promedio 0.4 a 1.9 µg/kg de peso corporal por día de la amplia variedad de alimentos que contienen la molécula. Eso significa que un humano de 62 kg consume alrededor de 25-120 µg/día de acrilamida, que es un par de órdenes de magnitud más alta que el nivel de 0,2 µg/día establecido por la Proposición 65 para las etiquetas de advertencia.

entonces, ¿cuál es el trato? ¿Por qué se establecería un nivel tan pequeño para la Proposición 65?, Bueno, si bien no está claro de dónde proviene ese número, si tomamos el tampón de seguridad 1/1000 que usa la Proposición 65 para «niveles sin efecto observable» con respecto a la toxicidad reproductiva (artículo 8), podemos adivinar que los niveles que realmente preocupan a los científicos son ~200 µg/día.

¿qué sucede cuando se consume más de ~200µg / día de acrilamida?

para ser claros, los estudios en humanos todavía no son concluyentes sobre el papel de la acrilamida ingerida en el cáncer y otras enfermedades en las cantidades que consumimos., Sin embargo, el nivel de ~200 µg/día está esencialmente en (o incluso ligeramente por encima) el nivel que un estudio de 2012 encontró que muestra daño al ADN en ratones después de 12 meses de exposición (es decir, a 1 µg/kg/día).

en el centro del debate, este es el tipo de datos que más asusta a los científicos. Si bien se sabe que los ratones y los seres humanos metabolizan la acrilamida de manera diferente, y comparar la fisiología de los ratones con la fisiología humana no siempre es apropiado, estos siguen siendo datos que dan a los científicos y políticos una preocupación comprensible.,

¿Cuál es el mecanismo propuesto de daño al ADN (y por lo tanto posible cáncer) por la acrilamida?

para ser muy específico, la acrilamida pasa por la biotransformación oxidativa por el citocromo P450 2E1 (CYP2E1) en glicidamida, que es aún más peligrosa que la acrilamida con respecto a la adhesión al ADN y causar problemas de replicación que pueden causar cáncer. Estos grupos Unidos de moléculas se llaman aductos de ADN.

en lo que se refiere a la acrilamida:

El aducto de ADN predominante inducido por la acrilamida, es decir, N7-GA-Gua, y uno de sus dos aductos menores, es decir., 3-(2-carbamoil-2-hidroxietil) – adenina, son ambos aductos depurativos, capaces de generar sitios apurínicos / apirimidínicos (abásicos). Es probable que los sitios apurínicos/apirimidínicos (abásicos) producidos den lugar a la incorporación de 2′-desoxiadenosina durante la replicación del ADN, lo que conduce a transversales G → T. Otro aducto menor de acrilamida, es decir, N1-GA-ADE, también tiene un potencial significativo de codificación errónea, por lo que es altamente promutagénico.

En otras palabras, la acrilamida se une al ADN e interfiere con los procesos normales de replicación mediante la introducción de mutaciones.,

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