visuel aura repræsenterer en type neurologisk underskud, der er kendt for enhver øjenpleje. Selvom klassisk foregående migræne eller anfald, en aura, simpelthen defineret, er et symptom, ikke en medicinsk tilstand til sig selv. Ligeledes repræsenterer udtryk som visuelle scotomer, amaurose fuga.eller forbigående visuelle obscurationer også en forstyrrelse af synet; de går imidlertid ikke klassisk forud for migræne hovedpine eller kortikal anfaldsaktivitet og er forbundet med andre typer patologi., Ikke desto mindre kan hvert udtryk, når det bruges i den rigtige situation, definere bemærkelsesværdigt lignende visuelle underskud i det ene eller begge øjne.
en væsentlig liste over forskelle skal overvejes, når en patient beskriver sådanne synsforstyrrelser, nogle forbundet med betydelig sygelighed. På grund af dette kræver klagen over visuel aura eller scotoma en omfattende evaluering og bør ikke blot antages at være migræne (en diagnose af udelukkelse)., En forståelse af de forskellige typer aura og scotomer, og hvordan de præsenterer, giver øjenplejepraktikere mulighed for at differentiere årsager og ordretest passende for potentielt meget forskellige patologier.
præsentation og patogenese
visuelle auraer eller scotomer er ikke sløre., En visuel aura er en forbigående eller længerevarende visuelle perceptuelle forstyrrelser erfaring med migræne eller beslaglæggelse, der kan stamme fra nethinden eller occipital cortex. Visuelle ændringer beskrevet af patienter omtales ofte som sløring, et ord misbrugt af patienter så ofte som ordet “svimmel.”Blur har forskellige konnotative betydninger for patienter. Aura kan defineres som enten positiv (at se noget, der ikke er der) eller negativ (ikke at se noget, der er der). Desuden kan et faktisk billede forfalskes (vises større, udholdende osv.). Visuelle auraer kan være forbigående (e.,g., et par sekunder) eller langvarig (måske i måneder), og vigtigere kan de ledsages af hovedpine eller andre typer aura, såsom svimmelhed, følelsesløshed, prikken eller afasi.
definitionen af visuelt scotoma svarer til definitionen af visuel aura. Forskellene for scotoma inkluderer også migræne og anfald, men udtrykket er mere passende knyttet til iskæmi, retinale degenerationer og betændelser, paraneoplastiske syndromer og andre neurologiske lidelser., For visuelle scotomer kan den primære patogenese forekomme på niveauet af receptorer, retinalt arterielt træ, korte posterior ciliære arterier, oftalmisk arterie, optisk nerve, carotisarterie, vertebrobasilararterie eller cerebral halvkugle.migræne typer af aura involverer faktisk ingen påviselig vævspatologi såvel som ringe eller ingen forventning om permanent underskud; migræne med aura har imidlertid vist øget risiko for slagtilfælde.1 iskæmiske årsager, forudsat at den iskæmiske tærskel ikke er signifikant overgået, nyder total bedring., Andre årsager til visuelt scotoma kan være selvbegrænsede eller kræve betydelig indgriben for at forhindre yderligere sygelighed eller dødelighed.
retinale årsager
Aura, der stammer fra nethinden, vil udelukkende fremstå som et uformet scotoma eller visuel defekt, der enten er positiv eller negativ. På nethindeniveau er dannede billeder ikke mulige.2 selvom teknisk aura kan omfatte makropsi eller mikropsi, ville dette på nethindeniveauet forekomme med specifikke og typisk påviselige ændringer, såsom makulært ødem eller cellofan-makulopati, og det ville ikke være kortvarigt.,3 forbigående årsager til mikropsi eller makropsi forekommer ellers kortikalt.
synsnerven drusen synlige på overfladen af nerve i en 32-årig kvinde. Foto: Denise good ,in, OD.
Aura på nethindeniveau er sandsynligvis ensidig i præsentationen, men dette kan være vanskeligt at belyse ud fra patientens historie. Unilateralitet er praktisk taget vigtig for at tildele aura til nethinden. I gennemsnit varer retinal aura op til en time og er oftest embolisk og sjældent migræne.,
en negativ visuel aura, der anses for sekundær til embolisering, kaldes almindeligvis amaurosis fuga.. Amaurosis Fuga. – studiegruppen har defineret fem forskellige klasser af forbigående monokulær blindhed baseret på deres formodede årsag: embolisk, hæmodynamisk, okulær, neurologisk og idiopatisk.4 fraværet af syn kan eller måske ikke udvikle sig over synsfeltet. Retinal migræne kan resultere i den samme type visuelt underskud (negativ aura); imidlertid er positiv scotoma eller blindhed også mulig., Bemærk, at retinal migræne ofte, men ikke altid, er forbundet med hovedpine på samme side som det visuelle underskud inden for en time. Emboliske hændelser kan også eller måske ikke være forbundet med hovedpine.
retinale iskæmiske hændelser er mere sandsynlige hos ældre personer med en historie med hjerte-kar-sygdom / hypertension.5 til en vis grad kan koagulopatier eller hyperviskositetssyndromer også være komplicerede og kræve overvejelse, hvis en kilde til emboli ikke identificeres.6 yngre patienter uden historie med hjerte-kar-sygdomme lider mere sandsynligt af migræne., Da monokulært forbigående synstab lokaliseret til nethinden (klassisk benævnt amaurose fuga.) kan have mange årsager, er omhyggelig sagshistorie vigtig. Det er kritisk, at patienter og deres internist rådes af øjenplejeudbyderen om passende test for at hjælpe med diagnose fra en stor potentiel forskel. Igen skal du bemærke, at migræne er en diagnose af udelukkelse.
ikke-migræne scotomer forbundet med nethinden kan også forekomme på niveauet af fotoreceptorerne / RPE. Nethinden i en hvilestilstand depolariseres. Depolariseringstilstanden kræver energi., RPE-sygdom kan især forstyrre energiproduktionen, hvilket kan resultere i lokaliserede områder med konstant hyperpolarisering af de berørte stænger og kegler. Som et resultat kan der forekomme et konstant blinkende eller mousserende scotoma og kan vare i måneder eller år.7 Positive kontinuerlige mousserende scotomer er rapporteret med tilstande såsom kræftassocieret retinopati, retinitis pigmentosa eller andre retinale degenerationer/betændelser, såsom multiple evanescent whitehite dot-syndrom eller idiopatisk blindpletforstørrelse.,8-10
Ofte, retinale lidelser vil afsløre sig selv ophthalmoscopically; men endelig dysfunktion på niveau med RPE/fotoreceptorer kan kræve, multifokal ERG test, fordi fundus udseende såvel som fluorescein angiografi kan være normal. Kræftassocieret retinopati (CAR) kan resultere i opfattelsen af hvirvlende røgskyer og lejlighedsvis svage lysglimt.11 oftalmoskopisk er fundus-udseendet tidligt normalt, men erg-test kan afsløre betydelig dysfunktion af stænger og kegler.,
BILEN er et paraneoplastisk syndrom, hvor self-antistoffer rettet mod svulster, men også angribe specifikke steder i nethinden, der i sidste ende resulterer i arteriole dæmpning, RPE skjolder og disc bleghed. Det er mest almindeligt forbundet med småcellet lungecarcinom, men er blevet beskrevet med andre maligniteter såsom bryst, gynækologiske og prostatakræft., Bryst – eller helkropscanning kan foreslås hos ellers sunde patienter for at afsløre tumordannelse.
patienter med sådanne lidelser, der påvirker keglefunktion, har en tendens til at se værre i stærkt lys (hæmeralopi), som ofte er klinisk modintuitivt. Patientklager på blænding og (erhvervet) fotofobi er almindelige med keglesygdom. Rod sygdom er imidlertid forbundet med nattsynsproblemer (nyctalopia). Patienter klager over vanskeligheder med både dag og nat vision kræver multifokal erg test, som kan afsløre dysfunktion selv med fravær af visuel aura., Fotopsier er simpelthen relateret til vitreoretinal interaktion.
Synsnervesygdom
På niveauet af synsnerven kan ikke-migræne synstab forekomme med lidelser forbundet med central retinal arterie eller kort posterior arteriesygdom. Derudover kan optisk nerve drusen eller papilledema også være forbundet med aura.
som regel producerer optisk nervesygdom uformede scotomer, der er negative og sjældent positive.,2 embolisk sygdom, der blokerer den centrale nethindearterie eller umiddelbart ved bifurcationen, frembringer et negativt scotoma, der enten er diffus eller højdeinterval. Underskuddet kan forekomme i sekunder eller op til 20 til 30 minutter. Sjældent er auraen positiv og usandsynligt at marchere. Selvom fristende at kategorisere angrebene af amaurosis fuga.som embolisk, skal øjenplejeudbydere altid huske arteritis, hvor patogenesen kan involvere den oftalmiske arterie eller nogen af dens grene.,
Hjerte, carotis og andre undersøgelser, skal være ledsaget af en sed sats og C-reaktivt protein, især hos patienter over 50.12 Det er hensigten at udelukke arteritis, og potentialet for arteritis iskæmisk opticusneuropati. Kort posterior ciliær sygdom er typisk inflammatorisk, fordi disse kar ikke er anatomisk modtagelige for embolisk sygdom.13 ikke-arteritisk sygdom, der resulterer i anterior iskæmisk optisk neuropati, antages at være sekundær til arteriolarsclerotisk sygdom eller endda muligvis vaskulær dysregulering; den nøjagtige patofysiologi er imidlertid ukendt.,14,15
patienter, der er stærkt mistænkt for temporal arteritis, skal straks anbringes på 60 mg til 80 mg prednison oralt og sendes til et laboratorium til sed-hastighed og C-reaktivt proteintest. Laboratorietest vil ikke blive påvirket i flere dage efter påbegyndelse af prednisonbehandling og vil ikke afsløre en falsk negativ sed-hastighed eller C-reaktivt protein.16 prednisonbehandling er forsynet med den hensigt at forhindre arteritisk iskæmisk optisk neuropati og øjeblikkelig blindhed, hvilket er en reel konsekvens af arteritis og kan forekomme når som helst., Arteritis er en af de mere almindelige årsager til forebyggeligt synstab, hvis det opdages, og bør altid mistænkes hos patienter med kortvarigt centralt, højdesynet eller begge dele.
Bemærk det bilaterale, symmetriske udseende af papilledema. Foto: Denise good ,in, OD.
overbelastning af synsnervehovedet kan også resultere i kortvarig dæmpning af synet, især ved posturale ændringer., Synsnerven drusen pladskrævende læsioner menes at resultere i en vis grad af disc overbelastning, der kan producere defineret vedvarende felt fejl, negative scotomas eller begge, der kan variere betydeligt (10 til 15 sekunder op til et par timer), og er ofte fældes med posturale ændringer.17
Disc drusen er ofte fejldiagnosticeret som papilledema, fordi deres stoleevaluering ofte ligner papilledema. Spor til diagnose af disc-drusen omfatter tilstedeværelsen af en spontan venøs pulsering, unormal forgrening af arterials (trifurcations), samt peripapillary pigmentglaukom., Blødninger kan være til stede og er dybere og koncentriske. Autofluorescens af diskdrusen kan demonstreres med blåt filterfotografering. Begravet drusen visualiseres bedst med ultralyd for at afsløre hyaline kroppe i nervehovedet; ikke-kontrast CT er også nyttigt, ligesom okt, at differentiere optisk skive drusen fra papilledema.18
selvom papilledema har en helt anden patogenese, kan det også resultere i negative visuelle scotomer (sekunder til timer), der også kan forekomme med posturale ændringer i det ene eller begge øjne, svarende til diskdrusen.,19
Patienter med ægte papilødem vil klassisk stede med bilaterale hævede eller forhøjet optiske diske med utydelig disc margener, selv om ensidige papilødem med åbning presset så højt som 350mm er blevet registreret, confounding diagnose.20 Papilledema-patienter kan være helt asymptomatiske, ligesom disc drusen-patienter, hvilket ikke afslører nogen visuelle eller signifikante feltændringer. Både papilledema og disc drusen-patienter kan have forstørrelse af den blinde plet i begge øjne, så dette er ikke en differentierende egenskab.,21,22 Typisk patienter med papilødem vil demonstrere, ingen spontan venøs pulsation på grund af øget cerebrospinal tryk (typisk > 250 mm H2O). Når man bliver spurgt, kan patienter være tilbøjelige til at beskrive en nylig historie med hovedpine, især ved opvågning.23 blødninger, hvis de er til stede, har en tendens til at være overfladiske i nervefiberlaget, og venuler kan afsløre passiv overbelastning.
Papilledema betragtes som en af de ægte okulære nødsituationer, og patienter skal transporteres direkte til hospitalet, hvis der er mistanke., Andre kompartmentale eller” hydrauliske ” patologier, der resulterer i kompression ved banespidsen, kan også resultere i posturale visuelle obscurationer; derfor bør orbital sygdom også huskes.24
Vertebrobasilar dysfunktion
forbigående iskæmi, der påvirker vertebrobasilar-cirkulationen, har tendens til at producere bilaterale negative scotomer, men lejlighedsvis kan en patient have et positivt scotoma. Det positive visuelle fænomen beskrives ofte som ” sne, der falder gennem strålen på en forlygte.,”Som andre forbigående iskæmiske angreb kan det visuelle fænomen vare i flere minutter eller længere og kan være forbundet med andre vertebrobasilar-tegn, såsom nedsat bevidsthed, diplopi, tinnitus, svimmelhed eller dysartri.7
Selv om migræneplagede episoder kan være forbundet med det samme underskud, som de fleste migræneplagede syndromer, hovedpine vil følge i mindre end 60 minutter, og eventuelle underskud vil helt løse inden for 60 minutter. Det visuelle underskud er stadig sandsynligvis en form for scintillerende eller befæstende scotoma, selvom migræne., På grund af ligheden mellem symptomer og potentialet for bedring med begge mekanismer, neurologisk og kardiovaskulær evaluering er berettiget med den første begyndelse.
involvering af Cerebral halvkugle
mest typisk er visuel aura, der forekommer som et resultat af cerebral sygdom, embolisk, migræne eller anfaldsrelateret. Cortical aura vil være bilateral og kan vare overalt fra sekunder op til en time. Afhængig af placeringen (parietal, tidsmæssig eller occipital) vil auraen besætte den del af synsfeltet, der svarer til den berørte lobe.,
igen vil iskæmiske hændelser sandsynligvis producere negativ scotoma eller aura og ikke marchere. Migræne aura er mere tilbøjelige til at være positiv (ofte beskrevet som funklende) og som regel vil marchere. Disse visuelle aura kan eller ikke kan være ledsaget af hovedpine. I tilfælde af iskæmi forekommer hovedpine typisk under auraens begyndelse, og det visuelle underskud er typisk negativt. Med migræne ledsages auraen eller følges inden for 60 minutter af hovedpine.24 hvis visuelle associeringsområder (dvs ., potentielle fænomener, der kan forekomme, omfatter pallinopsi, makropsi, mikropsi og dannede visuelle hallucinationer. Anfald, der påvirker occipital eller undertiden den temporale lobe, kan også forårsage uformede visuelle hallucinationer (farvede cirkler), men kan også resultere i dannede visuelle hallucinationer.7 anfaldsaktivitet vil sandsynligvis være forbundet med andre anfaldsfænomener, såsom øjenafvigelse eller hurtig blinkning.
udover hovedpine kan andre neurologiske underskud ledsage visuel aura., Med migræne, bølger af depression, der spredes ud af den visuelle Corte.vil typisk fortsætte anteriorly, påvirker sensation eller motorisk styrke. Hvert nyt underskud i rækkefølge kan vare op til 60 minutter. Derfor kan den indledende visuelle aura efterfølges af parietal involvering (følelsesløshed og prikken) derefter frontal involvering (motorisk svaghed). Denne proces forventes at tage op til 180 minutter (3 .60). Som det er typisk med migræne, forventes underskuddet at marchere, og hovedpine kan forekomme når som helst inden for 60 minutter efter starten af den første aura., Klassisk resulterer iskæmiske hændelser i ingen marchering, og hovedpine er mest sandsynligt at forekomme ved begyndelsen af synstab. En undtagelse til konventionel visuel aura er komplikationen af migræne ” vedvarende aura uden infarkt.”I dette tilfælde vil vedvarende visuel aura—typisk bilateral—forblive i mindst en uge og muligvis måneder eller år uden tegn på iskæmisk skade.25 bekræftelse bestemmes med billeddannelsesundersøgelser, som forbliver negative.
Dr., Banyas praktiserer i en virksomhedsoptometri-indstilling, og giver øjenpleje til over 15 sygeplejefaciliteter i greater Pittsburgh-området.
1. deFalco FA. Migræne med aura: hvilke patienter er mest udsatte for slagtilfælde? Neurol Sci. 2015 Mere: 36 Suppl 1: 57-60.
2. Ettinger AB, Veisbrot DM, eds. Neurologisk differentiel diagnose: en Case-baseret tilgang. Cambridge, NY: Cambridge University Press; 2014.
3. Noveliecek E, Lashkari k, Dakin s, be.P. ny kvantitativ vurdering af metamorfopsi i makulopati. Invester Ophthalmol Vis Sci. 2015 Jan:56(1):444-504.
4. Amaurosis Fuga. – Studiegruppen., Nuværende håndtering af amaurosis fuga.. Slagtilfælde. 1990 Feb;21(2):210-8.
5. Calli ,o J, Feltgen N, Pantenburg s et al. Kardiovaskulære risikofaktorer ved okklusion af central retinal arterie: resultater af en potentiel og standardiseret medicinsk undersøgelse. Oftalmol. 9 juli .
6. Schockman S, Glueck CJ, Hutchins RK, et al. Diagnostiske forgreninger af okulær vaskulær okklusion som en første trombotisk begivenhed forbundet med faktor V Leiden og protrombingen Hetero .ygositet. Clin Ophthalmol. 2015 April 3;9:591-600.
7. Purvin VA, ka .asaki A. almindelige Neuro-oftalmiske faldgruber., Cambridge, NY: Cambridge University Press; 2009.
8. Crawford C, Igboeli O. En gennemgang af inflammatoriske chorioretinopathies: Den hvide prik syndromer. ISRN betændelse. 783190. .
9. Gass JD. Overlapning blandt akut idiopatisk blindpletforlængelsessyndrom og andre tilstande. Arch Ophthalmol. 2001;119:1729-30.
10. Jampol LM, Sigtning PA, Pugh D, et al. Multiple evanescent whitehite dot syndrom. I. kliniske fund. Arch Ophthalmol. 1984;102:671-4.
11. Jacobsen DM, Pomeran.HD. Paraneoplastiske sygdomme af neuro-oftalmisk interesse. I: Nj ne .man, V Biousse, JB Kerrison, eds., Clinicalalsh og Hoyt ‘ s kliniske Neuro-oftalmologi, 6.udg. Bind 2. Philadelphia: Lippincott; 2005.
12. Parikh m, Miller NR, Lee AG, et al. Prævalens af et normalt C-reaktivt protein med en forhøjet erythrocytsedimenteringshastighed i biopsi-påvist gigantisk cellearteritis. Oftalmol. 2006 okt; 113 (10):1842-5.
13. Barash P, Cullen B, Stoelting R, et al. Klinisk Anæstesi, 6. Udgave, Afsnit VII. Philadelphia: Lippincott Williams og Wilkins; 2009.
14. Arnold ac. Patogenesen af nonarteritic anterior iskæmisk optisk neuropati. J Neuroophthalmol. 2003;23(2):157-163.
15., Collignon-Robe NJ, Feke GT, Rizzo JF. Synsnerven hoved cirkulation i nonarteritic anterior iskæmisk optisk neuropati og optisk neuritis. Oftalmologi. 2004;111(9):1663-72.
16. Fraunfelder FT, Roy FH. Nuværende Okulær Terapi 2. Philadelphia: W. B Saunders; 1985.
17. Ridder CL, Hoyt WF. Monokulær blindhed fra drusen af den optiske disk. Am J Ophthalmol. 1972;73:890-4.
18. Sarac O, Tasci YY, Gurdal C, Kan I. Differentiation af optiske disk ødem fra synsnerven hoved drusen med spektral-domæne optisk kohærens tomografi. J Neuroophthalmol. 2012 September; 32 (3):207-11.
19., Miller N, Subramanian P, Patel V. Walalsh og Hoyt kliniske Neuro-oftalmologi, essentials, 3.udg. 2016olters Klu .er; 2016.
20. Brosh K, Strassman I. ensidig papilledema i pseudotumor cerebri. Semin Ophthalmol. 2013 juli;28 (4): 242-3.
21. Ford CS, Biller J, Weaeaver RG. Drusen-tilknyttede feltdefekter og blødninger. Sydmed J. 1983; 6 (8): 1060-2.
22. van Endt JJ, Wessels HA. Udvidelse af den blinde plet forårsaget af papilledema. Am J Ophthalmol. 1988 sept; 106 (3): 373.
23. Larner, AJ. Ikke alle morgen hovedpine skyldes hjernetumorer. Pract Neurol. 2009 April; 9 (2): 80-4.
24., Rose GE. Postural visuelle obscurationer hos patienter med inaktiv skjoldbruskkirtel øjensygdom; en variant af “hydraulisk” sygdom. Øje (Lond). 2006 okt; 20 (10): 1178-85.
25. Udvalget for klassificering af hovedpine under International Headache Society. Den internationale klassificering af hovedpineforstyrrelser, 3. udgave. Cephalalgia. 2013;33(9):629-808.