skrumpelever er normalt forbundet med alkoholforbrug; men, som det vil ses i denne artikel, etiology af denne sygdom er meget varieret, lige så varieret kan også være komplikationer, der kan generere, hvis ikke diagnosticeret i tide, med konsekvenser for livskvalitet og overlevelse af patienten.,
skrumpelever er en kronisk diffus og irreversibel sygdom i leveren, kendetegnet ved tilstedeværelsen af fibrose og dannelsen af regenerative noduli, som fører til en forstyrrelse af den vaskulære arkitektur, samt lever-funktionalitet. Det repræsenterer den sidste fase af mange sygdomme, der påvirker leveren.
uanset etiologien af leverskade er cellulære mekanismer, der fører til cirrose, almindelige., Stellat-eller perisinusformet celle er blevet impliceret i initiering og vedligeholdelse af fibrotiske ændringer, der i sidste ende fører til cirrose.
som følge af disse histologiske ændringer i leveren forekommer to symptomer (hepatocellulær insufficiens og portalhypertension) eller kliniske manifestationer af cirrose.
Epidemiologi
Det anslås, at cirrose er bag 800,000 årlige dødsfald på verdensplan. I Europa og USA har det en udbredelse på omkring 250 tilfælde pr., Hos mænd er forekomsten dobbelt så høj som hos kvinder. I Spanien estimeres en forekomst på mellem 1 og 2% af befolkningen, og den er hyppigere hos mænd fra en alder af 50.in den vestlige verden, er det rigtigt, at den mest almindelige årsag til skrumpelever er alkoholisme, efterfulgt af Viral hepatitis. Det skal dog understreges, at ca.kun 12% af alkoholiske patienter udvikler cirrose.
er en sygdom, der forekommer subklinisk over en lang periode, og diagnosticeres ofte ved et uheld.,
etiologi
Der er mange midler, der er i stand til at give anledning til en leverskade, der til sidst fører til cirrose. I Spanien stammer cirka 90% af cirrhose fra alkoholforbrug og viral hepatitis. De vigtigste etiologiske midler i denne patologi analyseres derefter.
alkohol
alkohol er årsagen til 65% af cirrhose, der er diagnosticeret i Spanien, med et forhold mellem mænd og kvinder på 2, 5 / 1, som i øjeblikket har tendens til at være ens.,
alkoholisk cirrose observeres hovedsageligt hos patienter med overdreven og langvarigt alkoholforbrug. Forbrugstal fra 40 til 80 g/dag er rapporteret, selvom cirrose også kan forekomme hos kvinder med lavere forbrug. Ved ikke at forekomme symptomer på alkoholforgiftning eller tilbagetrækning kan patienten opretholde et højt alkoholforbrug i lang tid, hvilket naturligvis forsinker diagnosen.
tilstedeværelsen af Dupuytrens sygdom og parathyroid hypertrofi er tegn på overdreven alkoholforbrug.,
leverskaden, der karakteriserer cirrose, er ikke relateret til typen af drikke, men til dens alkoholindhold: de højeste risikodoser er over 80 g alkohol / dag i mindst 5 år og kontinuerligt. Levertoksicitet af alkohol finder sted ved en kompleks mekanisme, der spænder fra direkte hepatotoksicitet af acetaldehyd til cytokinmedierede fibrogeneseprocesser.
andre cofaktorer, der øger leverskader og proceshastighed, omfatter:
• kvindelig køn.,
* genetiske variationer i alkoholmetaboliseringsvejen.
* underernæring•
* andre leversygdomme af viral oprindelse•
det største problem, som alkoholisk cirrose medfører, er dets irreversibilitet, uanset om patienten giver op med alkohol. Men ikke alle personer, der misbruger alkohol kronisk, udvikler håbløst cirrose, da forekomsten kun er blevet vist hos 15% af necropsies udført på alkoholikere.,
hepatotrope vira
blandt de vira, der forårsager cirrose, er de mest signifikante C-og B-vira af hepatitis, ledsaget eller ikke sidstnævnte af delta-viruset.
Ved cirrose af viral oprindelse er transmissionsruten (parenteral eller lodret) vigtig. I denne forstand er hepatitis B kronisk hos 98% af bærerne ved perinatal transmission, selv om det skal bemærkes, at dette er en sjælden form i Spanien., Resten af patienterne, uanset om de er blevet inficeret af parenterale eller seksuelle vira, kroniserer kun i cirka 10% af tilfældene; af disse vil cirka 20% udvikle cirrose efter 5 år., Denne type skrumpelever kan mistænkes i følgende grupper: regelmæssige brugere af parenterale stoffer, homoseksuelle, nyfødte af mødre, der er positive for HBS-antigenet (antigen Australia), hospitalsarbejdere, indvandrere fra Middelhavslandene, Afrika eller Fjernøsten, mennesker, der har modtaget transfusioner og psykisk handicappede, blandt andre.,20% af dem udvikle cirrose efter 10 til 20 år; det indrømmes, at denne virus er årsagen til 40% af cirrose i avanceret tilstand. Overførsel af denne type virus foregår hovedsageligt parenteralt. delta-virus er en RNA-partikel uden evne til at replikere alene, hvilket kræver tilstedeværelse af virus B for at skade leveren., I denne type cirrose kan patogenesen finde sted ved direkte mekanismer for celleskader eller ved indirekte mekanismer medieret af immun-og autoimmune processer.
hæmokromatose
ved arvelig hæmokromatose forekommer jernoverbelastning i form af hæmosiderin i leveren, hvilket forårsager hepatocytdød og øger kollagensyntesen. Det er vigtigt at vurdere sygdommens familiehistorie såvel som dets ekstrahepatiske hjerte -, endokrinologiske og artikulære manifestationer., Bestemmelsen af transferrinmætningsindeks er grundlæggende for udførelse af en etiologisk diagnose.
Wilson ‘s Sygdom
Wilson’ s sygdom er en arvelig tilstand af karakter autosomal recessiv, der er kendetegnet ved at påvirke ceruloplasmin, et protein, der er ansvarlig for transport af kobber i plasma; denne fejl i carrier-protein forårsager ophobning af mineralsk i forskellige organer, herunder lever, forårsager skrumpelever macronodular.,
tilstedeværelsen af diseaseilsons sygdom kan mistænkes, hvis der forekommer karakteristiske neurologiske ændringer hos unge patienter sammen med den såkaldte Kayser-Fleischer ring; naturligvis vil den berørte persons familiehistorie også blive evalueret.
autoimmun cirrose
Ved cirrose af autoimmun oprindelse forekommer hepatocellulær inflammation af ukendt patogenese, som, hvis den ikke behandles korrekt, genererer cirrose. Det påvirker hovedsageligt kvinder og ledsages ofte af andre autoimmune manifestationer., I analysen vises normalt hypergammaglobulinæmi og autoantistoffer. Det er den såkaldte primære galde cirrhose.
ikke-alkoholisk Steatohepatitis
rollen som ikke-alkoholisk fedtaflejring leversygdom som årsag til kryptogen cirrose bliver stadig mere tydelig. Denne type cirrose, hvor der ikke er etableret nogen etiologisk diagnose, tegner sig for 20% af de samlede tilfælde af cirrose i visse lande.
andet
andre etiologiske midler, der er i stand til at generere cirrose, inkluderer:
• langvarig, intra-eller ekstrahepatisk kolestase.,* obstruktion af strømmen af de suprahepatiske vener.
• toksiner og terapeutiske midler. * intestinal Bypass.
* cirrose af indiske børn•
* infektioner. * granulomatøs involvering af leveren.
u
skrumpelever udvikler sig i henhold til følgende sygdomsfremkaldende mekanisme: uanset ætiologisk agens, betændelse i endothelial intima opstår, efterfulgt af stasis i de centrale vener og i sinusoids; hvis disse ændringer udvides til at omfatte portal venuler, et billede af acinar iskæmi er genereret., Disse ændringer fører til apoptose, atrofi og regenerativ nodulær hyperplasi og endelig fibrose (fig. 1 og 2).
Fig. 1. Normal lever versus cirrhotic lever
Fig. 2., Histologisk udvikling fra en sund lever til en cirrhotic lever
symptomatologi
det er ikke ualmindeligt for skrumpelever forekomme asymptomatisk, i hvilket tilfælde diagnosen finder sted helt tilfældigt, enten i en medicinsk check-up eller ved hematological resultater, som imaging test er tilføjet.
faktisk, det er fælles for skrumpelever til at forbande med en asymptomatisk eller oligosyntomatic periode, hvis varighed er variabel og er normalt kendt som Erstatning fase af sygdommen, er typiske udseende af dyspepsi, asthenia eller hyperpyreksi., I denne fase kan der være portalhypertension og spiserørsvaricer (fig. 3).
Fig. 3. Esophageal Varicer
særlig omtale fortjener portal hypertension, hvilke betingelser en arteriolar vasodilation i milt og et fald i det centrale blodvolumen, hvilket indebærer, at aktivering af endogene vasoaktive systemer, hvis formål er at genoprette en effektiv volumen.,
Den portal hypertension, sammen med den fremadskridende ødelæggelse af leveren væv, det fremmer udviklingen af de vigtigste komplikationer, der kan resultere i skrumpelever:
• På niveauet af mave-tarmkanalen, den skrumpelever kan generere følgende tilkendegivelser: parotidomegalia, intermitterende diarré, mave-tarm blødning sekundær til esophageal varicer, gastrisk, osv.
• skrumpelever også studeret med hæmatologiske manifestationer, herunder anæmi, og i avancerede tilfælde, pancytopeni., Koagulationsforstyrrelser kan også forekomme på grund af protrombinmangel og faktor v.
• på nyreniveau forårsager cirrose et billede af sekundær hyperaldosteronisme, hvilket ofte forårsager hepatorenalt syndrom, der fremstår som en komplikation af cirrose.
• denne leveren patologi har også endokrine manifestationer såsom hypogonadisme, testicular atrofi, dysmenorrhea, telangectasias, palmar erytem, gynækomasti og kønsbehåring ændringer.,
• cirrose kan forekomme med pulmonale manifestationer, herunder primær pulmonal hypertension, hepatisk hydrothora.og hepatopulmonalt syndrom.
• på hjerteniveau er det blevet verificeret eksistensen af en hjertesygdom, som ved dens egenskaber er kendt som cirrotics egen hjertesygdom, idet den er uafhængig af det etiologiske middel, der forårsager cirrose.
• på det neurologiske niveau er det muligt at finde ændringer som perifer neuropati og hepatisk encephalopati.,
komplikationer
som allerede nævnt i tidligere positioner, de vigtigste komplikationer til cirrose omfatter ascites, hepatorenalt syndrom, esophageal varicer, hepatisk encephalopati, spontan bakteriel peritonitis og hepatocellulært carcinom.
de vigtigste egenskaber ved hver af disse patologiske processer er beskrevet nedenfor.ascites er et klinisk tegn, der defineres som udseendet af fri væske i peritonealhulen. Det er den mest almindelige og tidlige komplikation af cirrose., Dets udseende markerer begyndelsen på den dekompenserede fase hos de fleste cirrotiske patienter.
fra den patofysiologiske perspektiv, er der en øget modstand til portalen flow og en hepatisk sinusformet vasokonstriktion, med sekundær splachnic vasodilatation, på grund af produktionen af vasodilator, mæglere, både i det systemiske kredsløb, og i splachnic vaskulær område. Denne esplacnic vasodilation øger trykket af den esplacnic kapillær og dannelsen af lymfe, hvilket retfærdiggør ascites.,
en anden forklaring på dette fænomen er, at den førnævnte esplacnic vasodilation forårsager en effektiv arteriel hypovolæmi, opdaget af carotis baroreceptors og nyre-macula, og dermed øge sekretionen af renin-angiotensin-aldosteron, noradrenalin og vasopressin, som indebærer, vand og natriumretention, plasma volumen ekspansion og ascites.,
klinisk, en stigning i abdominal omkreds finder sted, især når det er mere end fem liter, dyspnø fra overdreven udvidelse af membranen, brok, pleural effusion og ødemer i underekstremiteterne.
det er almindeligt, at den cirrotiske patient med ascites udvikler spontan bakteriel peritonitis, hvilket overskygger prognosen for den cirrotiske patient.
hepatorenalt syndrom
hepatorenalt syndrom er diagnosticeret hos 10% af patienterne med avanceret cirrose og ascites., Det er en klinisk tilstand, der finder sted i patienter med fremskreden leversygdom, leversvigt og portal hypertension, karakteriseret ved nedsat nyrefunktion, intens afbrydelse af blodomløb og aktivering af endogene vasoaktive systemer.
hepatorenalt syndrom kan være af to typer:
• hepatorenalt syndrom type 1 er karakteriseret ved en progressiv og hurtig forringelse af nyrefunktionen. Det er den mest almindelige hos den indlagte patient. Dette billede forekommer ofte hos patienter med alkoholisk cirrose., Deres prognose er ret dårlig, med en overlevelse på mindre end flere uger.
• type 2 hepatorenal syndrom er karakteriseret ved en langsom og stabil forringelse af nyrefunktionen. Disse patienters forventede levetid er længere sammenlignet med de tidligere.
klassisk er det blevet betragtet som en udfældende faktor for dette syndrom fordøjelsesblødningen.
esophageal Varices
udseendet af esophageal varices er forbundet med tilstedeværelsen af levercirrhose og portalhypertension.,40% af asymptomatiske patienter har sådanne åreknuder, når de diagnosticeres; efterhånden som sygdommen skrider frem, er dens frekvens større, idet den er til stede hos 90% af patienterne. åreknuder forårsager øvre fordøjelsesblødning, hvilket normalt er den karakteristiske komplikation af den dekompenserede fase af cirrose. Sådan blødning forårsager en indledende dødelighed på 50% af de berørte; risikoen for gentagelse hos patienter uden behandling er 60%.,
disse åreknuder forekommer som følge af portalhypertension på bekostning af esophagogastriske vener. Portalhypertension er sekundær til vaskulær modstand mod portalstrøm; hvis trykgradienten overstiger 12 mmHg, øges risikoen for blødning.
Hepatisk Encephalopati
hepatisk encephalopati består af en neuropsykiatriske ændring af metaboliske oprindelse, på grund af eksistensen af et overskud af ammonium i det systemiske kredsløb, et stof, der når frem til det centrale nervesystem og medfører meget forskellige psykiatriske symptomer.,
det er ikke ualmindeligt, at nogle gange, skrumpelever provenu asymptomatisk, i hvilket tilfælde diagnosen finder sted helt tilfældigt, enten i en medicinsk check-up eller ved hematological resultater, som imaging test er tilføjet
er en potentielt reversible ændringer, på grund af forekomst af hepatocellulært insufficiens og sikkerhed i omløb sekundær til portal hypertension.,
det kan betragtes som en konstant i fremskreden skrumpelever, og dens symptomatologi kan være diskret (minimal mental forstyrrelse og søvnforstyrrelser), eller omvendt, kan nå sin maksimale grad af udtryk, der manifesterer sig i form af hepatisk coma.
normalt, som en komplikation af levercirrhose, er dens karakter normalt reversibel. Før en hepatisk encefalopati er det nødvendigt at foretage differentiel diagnose med andre typer encephalopatier (metabolisk, toksisk), med intrakraniel skade og med neuropsykiatriske ændringer.,
spontan bakteriel Peritonitis
spontan bakteriel peritonitis er den bakterielle infektion af ascitisk væske uden et intra-abdominal infektiøst fokus, såsom en abscess eller perforering. 10% af de indlagte patienter. cirrose er den patologi, hvor denne type peritonitis oftest forekommer., Normalt bakterier er involveret, er Gram-negative aerobe bacilli (som kommer fra patientens egen tarmflora, da det må ikke glemmes, at skrumpelever indebærer en lang række ændringer i antimikrobiel forsvarsmekanismer), samt Gram-positive kokker (streptokokker og enterokokker), og hvis frekvensen er højere hos patienter, der indlægges på hospital centre.
denne type peritonitis er en almindelig og alvorlig komplikation af cirrose., Cirrhotiske patienter, der overlever denne patologiske tilstand, har dårlig prognose på mellemlang sigt, da overlevelse efter et år varierer fra 30 til 50%. Udseendet af spontan bakteriel peritonitis kan også føre til andre komplikationer af cirrose: nyresvigt, hepatisk encefalopati eller fordøjelsesblødning.
hepatocellulært carcinom
udviklingen af hepatocellulært carcinom er hyppig i udviklingen af patienter med levercirrhose, uanset dets ætiologi., Når cirrhose er diagnosticeret, er chancen for at udvikle hepatocellulært carcinom 20% efter fem år.
da denne type karcinom ofte er afhængig af cirrose, overlapper dets kliniske manifestationer ofte med sidstnævnte. Prognosen for disse patienter afhænger af udviklingen af cirrose på det tidspunkt, hvor kræften diagnosticeres. Hvis leverfunktionsbeholdningen er god, og hepatocellulært karcinom er asymptomatisk, kan patienten overleve flere år., Omvendt, når cirrose er meget avanceret og karcinom er meget udviklet, vil patienten dø inden for få uger.
diagnose
levercirrhose kan i øjeblikket diagnosticeres baseret på en række kliniske fund, analytiske og ultralydsresultater. Diagnosen af sikkerhed gennemgår imidlertid histologisk undersøgelse af leveren efter biopsi. Denne Test, på trods af dens invasivitet, betragtes som guldstandarden fra et diagnostisk perspektiv.,
abdominal ultralyd og elastometry er to komplementære tests, der er i øjeblikket meget udbredt på grund af deres lave invasionsevne:
• abdominal ultralyd har den ulempe, at der er en betydelig variation mellem forskellige observatører.
• elastometri er en teknik, der måler leverstivhed, som afhænger af graden af eksisterende leverfibrose.,
I form af laboratorieundersøgelser, kan have diagnostisk værktøj i følgende:
• Testning af blod, hvilket resulterer i anæmi, leukopeni og trombocytopeni samt forlængelse af prothrombin tid
• biokemiske Tests, hvis mest markante resultater i prisen forhøjet bilirubin, transaminase niveauer er moderat forhøjet eller endda normal, og alkalisk fosfatase signifikant forhøjet i skrumpelever oprindelse colestático eller hepatocarcinoma. Det anbefales også at studere tumormarkører, især a-fetoprotein.,
• serologiske test, især bestemmelse af ikke-organspecifikke autoantistoffer; det er almindeligt at finde polyklonal hypergammaglobulinæmi.
differentiel diagnose bør foretages med følgende kliniske enheder: perikarditis, hjertesvigt, massiv neoplastisk infiltration af leveren og Budd-Chiari syndrom.
behandling
muligheden for specifik terapi på cirrhosis ætiologi er begrænset, da det er relativt almindeligt, at sygdommen diagnosticeres, når den allerede er fremskreden.,
i tilfælde af alkoholisk cirrose er det vigtigt, at patienten opgiver alkohol, selvom det desværre ikke betyder remission af sygdommen; en lignende situation er også til stede for cirrose af viral oprindelse.,
Den effekt af specifikke behandlinger såsom indentions (hemochromatosis), antivirale (hepatitis B og C i de tidlige faser forud for udvikling af skrumpelever), D-penicillamin at chelat af kobber (Wilsons sygdom), immunosuppressants (skrumpelever af autoimmun oprindelse) og ursodeoxycholic acid (skrumpelever på grund af kolestase), er ganske begrænset, selv kontraindiceret i viral skrumpelever, når du har den diagnostiske bekræftelse af biopsi.,
hvile og diæt anbefales til patienter med leversygdom:
• animalsk proteinindtag: 0, 5 g / Kg vægt.
• begrænsning af natrium som en funktion af elektrolytter til stede i urinen.
• begrænsning af væskeindtag til 1.200 ml / dag.
det er vigtigt at undgå tilstande med underernæring ved at være i stand til at evaluere introduktionen af vitaminkomplekser, hvis der er mangelstilstande, hovedsageligt af vitaminer B, C, K og folsyre. Hepatoprotektorer er ikke nødvendige.,
under alle omstændigheder er den endelige behandling af cirrose levertransplantation. I øjeblikket er overlevelsen af transplantationspatienter efter 5 år 80%. Vi må dog ikke glemme, at den kirurgiske risiko i cirrhotic patient, og især abdominal kirurgi, der er nødvendige for transplantation, er høj, hvilket gør den operation skal være forbeholdt situationer, hvor de ikke-performance bærer en dødelig risiko for patienten.,
det er derfor vigtigt at optimere behandlingen af patienter med cirrose, både for at forbedre deres livskvalitet og for at forhindre de mest alvorlige komplikationer og minimere risikoen for levertransplantation.
i øjeblikket og i betragtning af begrænsningerne af eksisterende behandlinger søges nye potentielle terapeutiske mål for at vende cirrose., Denne forskning har bidraget til, uden nogen tvivl, at den store mængde af tilgængelige oplysninger om patofysiologiske mekanismer, som kan deltage i udviklingen af leveren fibrose; i denne forstand, utallige terapeutiske strategier, der har været medvirkende til at bremse udviklingen af skrumpelever eller endda vende den fibrøse proces, men sandheden er, at denne terapeutiske mål, så ivrigt forsøgte har endnu ikke fundet.
den terapeutiske tilgang til de vigtigste komplikationer af levercirrhose analyseres kort nedenfor.,
ascites
hyponatriumdiæt anbefales, hvis formål er at opnå en negativ natriumbalance. Diuretika: spironolacton (mest almindeligt anvendte og mest effektive forbindelse), furosemid. Du begynder at bruge den første, og hvis det ikke er nok, tilføjes det andet lægemiddel, og øger altid dosis gradvist.
de maksimale doser er 400 mg for spironolacton og 120 mg for furosemid.
hepatorenalt syndrom
den endelige behandling er ortotopisk levertransplantation., Broen behandling er vasokonstriktor terapi: telipressin på 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenalin i kontinuerlig IV infusion er 0,5-3 mg/h; midorin plus ochreotide på 2,5-12,5 mg/8 H Plus 100-200 µg/8 h; albumin (administreres sammen med vasoconstrictors) – 1 g/kg / dag.
esophageal Varices
ikke-selektive adrenerge beta-blocker-lægemidler anvendes: propanolol og nadolol.
disse lægemidler forhindrer forekomsten af sekundære blødninger til spiserørssår, da de reducerer portaltrykket, samtidig reducerer risikoen for spontane bakterielle ascites eller peritonitis.,
endoskopisk ligering med bånd udføres også, hvilket i øjeblikket repræsenterer den valgte behandling.
Hepatisk Encephalopati
er behandlet med ikke-absorberbare disaccharider (lactulose, lactitiol) og ikke-absorberbare antibiotika: neomycin, paramomycin, metronidazol.
spontan bakteriel Peritonitis
anden eller tredje generation IV cephalosporiner og humant seralbumin bruges til at udvide plasmavolumen, fordi det reducerer forekomsten af nyresvigt og dødelighed.,
hepatocellulært carcinom
i disse tilfælde vælges levertransplantation hos patienter med en enkelt tumor mindre end 5 cm eller tre tumorer på 3 cm hver.
Prognose
sammenfattende kan det siges, at i skrumpelever, er to adskilte faser af sygdommen, hvis kronologi og prognostiske markører er forskellige: kompenseret cirrose og dekompenseret cirrose.
i forhold til prognose kan kompenseret cirrose udvikle sig til dekompenseret, mens forværring af sidstnævnte medfører en højere risiko for død., Med hensyn til kompenseret cirrose, som allerede nævnt på forhånd, er den mest slående dens oligosyntomatiske karakter med tilstedeværelsen af uspecifikke symptomer. Efter 10 år er overlevelsen hos patienter, der forbliver i denne fase, tæt på 80%. Tilstedeværelsen af portalhypertension i denne fase betragtes som en prognostisk faktor for dødelighed.
udseendet af ascites, varicose blødning, hepatisk encefalopati og gulsot markerer begyndelsen af den dekompenserede fase., Når sygdommen skrider frem til dette stadium, er overlevelsen af patienter efter 10 år 7%.
prognosen for nogle af de komplikationer af skrumpelever, såsom esophageal åreknuder, er forbedret markant i de seneste år: stoffer, der reducerer portal pres og fremskridt i endoskopiske teknikker (multiband ligator) er nogle af de terapeutiske muligheder, der har tilladt denne forvejen.
generel bibliografi
Baker FJ. Fedtlever. Nuværende overblik over stoffet. 2005;29(287):903-8.
Pla.., Leverpatologi. SEMERGEN. 2004;30(11):564-79.
Ponce de le E.n E. esophageal Varices: nuværende behandling. Colombiansk Tidsskrift for Gastroenterologi. 2003;18(1):3-4.
Pons JA, Vargas am. Strategier til forbedring af behandlingen af cirrhosis komplikationer. Gastroenterologi og Hepatologi. 2010; 33 (Spec Congr 1): 60 – 2.
Ripoll C, Bagnares R. levercirrhose. Lægemiddel. 2008;10(11):685-90.
Weaeaver m, Albillos A. fremskridt i behandlingen af levercirrhose. Lægemiddel. 2010; 10(69):4708-15.
Vergara M., Tilgang af akutte dekompensationer i levercirrhose. Jano. 2009;1743:25-8.