for alle de fordele, som polyploidi kan give en organisme, er der også et stort antal ulemper, både observerede og hypotetiske. En af disse ulemper vedrører de relative ændringer mellem genomets størrelse og cellens volumen. Cellevolumen er proportional med mængden af DNA i cellekernen. For eksempel forventes fordobling af en celles genom at fordoble mængden af plads besat af kromosomerne i kernen, men det forårsager kun en 1.,6 gange stigning i overfladearealet af den nukleare kuvert (Melaragno et al., 1993). Dette kan forstyrre balancen mellem faktorer, der normalt formidler interaktioner mellem kromosomer og nukleare komponenter, herunder konvolutbundne proteiner. Den perifere positionering af telomere og centromere heterochromatin kan også forstyrres, fordi der er mindre relativ overfladeplads på den nukleare kuvert for at imødekomme denne positionering (Frans.et al., 2002).
polyploidi kan også være problematisk for den normale afslutning af mitose og meiose., For det første øger polyploidi forekomsten af spindel uregelmæssigheder, hvilket kan føre til kaotisk adskillelse af kromatider og til produktion af aneuploide celler hos dyr og gær. Aneuploide celler, der har unormale antal kromosomer, produceres lettere i meioser, der involverer tre eller flere sæt kromosomer end i diploide celler. Autopolyploids har potentiale til at danne flere arrangementer af homologe kromosomer ved meiotisk metafase i (Figur 2), som kan resultere i abnorme adskillelse mønstre, såsom 3:1 eller 2:1 plus en efternøler., (Laggard-kromosomer fastgøres ikke korrekt til spindelapparatet og adskilles således tilfældigt til datterceller.) Disse unormale adskillelsesmønstre kan ikke løses i afbalancerede produkter, og tilfældig adskillelse af flere kromosomtyper producerer for det meste aneuploide gameter (figur 3). Kromosomparring ved meiose I er mere begrænset i allopolyploider end i autopolyploider, men den stabile vedligeholdelse af de to forældres kromosomale komplementer kræver også dannelse af afbalancerede gameter.
en anden ulempe ved polyploidi inkluderer potentielle ændringer i genekspression., Det antages generelt, at en stigning i kopiantalet af alle kromosomer ville påvirke alle gener lige og bør resultere i en ensartet stigning i genekspression. Mulige undtagelser vil omfatte gener, der reagerer på regulerende faktorer, der ikke ændrer sig proportionalt med ploidi. Vi har nu eksperimentelle beviser for sådanne undtagelser i flere systemer. I et interessant eksempel sammenlignede efterforskere mRNA-niveauerne pr. genom for 18 gener i 1., 2., 3. og 4. majs., Mens ekspression af de fleste gener steg med ploidi, viste nogle gener uventede afvigelser fra forventede ekspressionsniveauer. For eksempel viste saccharosesyntase det forventede proportionale ekspression i 2 and og 4.væv, men dets ekspression var henholdsvis tre og seks gange højere i 1. og 3. væv. To andre gener viste lignende, hvis mindre ekstreme, tendenser. 10% af disse gener følsomhed over for ulige nummererede ploidier (Guo et al ., 1996). epigenetisk ustabilitet kan udgøre endnu en udfordring for polyploider., Epigenetik henviser til ændringer i fænotype og genekspression, der ikke er forårsaget af ændringer i DNA-sekvens. I henhold til den genomiske chokhypotese kan forstyrrelser i genomet, såsom polyploidisering, føre til udbredte ændringer i epigenetisk regulering. Selv om der er få tilfælde af dokumenteret epigenetisk ustabilitet i autopolyploids, er der et par spændende eksempler værd at nævne. I et tilfælde, transgenhæmning forekom hyppigere i Arabidopsis thaliana tetraploider end i A., thaliana diploider, hvilket antyder en effekt af ploidi på kromosomomdannelse (Mittelsten Scheid et al., 1996). Imidlertid kan flere faktorer ikke udelukkes i observationen af dette fænomen, herunder duplikering af den stærke 35S-promotor fra blomkålmosaikvirus i transgenet. I et andet tilfælde blev aktiveringen af en DNA-transposon af SPM/CACTA-familien observeret i autopolyploider. Desværre kunne generaliteten af denne ændring ikke bestemmes, fordi flere uafhængige autopolyploider ikke blev undersøgt.,
omvendt er omfattende bevis for epigenetisk ombygning tilgængelig i allopolyploider. Strukturelle genomiske ændringer, såsom DNA-methylering, og ekspressionsændringer rapporteres at ledsage overgangen til alloploidi i flere plantesystemer, herunder Arabidopsis og hvede (Shaked et al., 2001). Den mest detaljerede information er tilgængelig for Modelsystemet Arabidopsis. For eksempel, i en krydsning af A. thaliana og A. arenosa, epigenetically regulerede gener blev identificeret ved at sammenligne udskrifter fra autotetraploid forældre til udskrifter fra neoallopolyploid afkom. A., thaliana-gener påvirket af epigenetisk regulering blev defineret som dem, der reagerede på overgangen fra autopolyploidi til allopolyploidi. I alt blev mellem 2% og 2, 5% af A. thaliana-generne estimeret at have gennemgået regulatoriske ændringer under overgangen til allopolyploidi. En mere detaljeret microarray undersøgelse, som undersøgte regulering af 26,000 gener i Arabidopsis neoallopolyploids fundet en transkriptom divergens mellem forfædrene i mere end 15%, på grund af gener, der var stærkt udtrykt i A. thaliana og ikke i A. arenosa eller vice versa., 5% af generne fra mellemforældreværdien i to uafhængigt afledte allotetraploider, i overensstemmelse med ikke-additiv genregulering efter hybridisering (.ang et al., 2006). Samlet set antyder disse resultater, at ustabilitetssyndromet hos neoallopolyploider primært kan tilskrives regulatorisk divergens mellem forældrearten, hvilket fører til genomiske uforeneligheder i allopolyploidafkom.,
Aneuploidi kan også være en faktor i epigenetiske remodeling i neoallopolyploids, enten ved at ændre dosis af faktorer, der er kodet af kromosomer, der har større eller mindre end det forventede antal kopier, der fører til ændringer i trykt loci, eller ved at udsætte uparrede kromatin regioner, at epigenetisk remodeling mekanismer. I sidstnævnte tilfælde blev denne modtagelighed af meiotisk uparret DNA til lyddæmpning først rapporteret for svampen Neurospora crassa, men det ser ud til at være et generelt fænomen., Derfor kan noget af den epigenetiske ustabilitet, der observeres i allopolyploider, skyldes aneuploidi.