En 50-årig mand blev henvist til høring, på grund af forstyrret søvn. Han klagede over en 10-årig historie med ikke-genoprettende søvn, høj snorken og en historie med “restless leg syndrome.”Ti år tidligere udviklede han symptomer på depression. Hans læge foreskrev Fluo .etin, et selektivt serotonin reuptake inhibitor (SSRI) middel., Hans symptomer på depression forbedrede sig, men han udviklede efterfølgende forstyrret og ikke-afslappende søvn med hyppige vækkelser og forstyrrende kropsbevægelser. Hans læge foreskrev clona .epam 0,5 mg. Han rapporterede forbedring i sin søvn.fem år tidligere stoppede han med at bruge Fluo .etin og clona .epam. Han havde efterfølgende ingen væsentlige problemer med søvn. Tre år tidligere vendte hans symptomer på depression tilbage, og han blev behandlet med Paro .etin. Kort efter start af behandling med Paro .etin gentog hans symptomer på forstyrret søvn igen., På det tidspunkt genstartede hans læge clona .epam, og hans søvn blev bedre. Men han oplevede dagtimerne grogginess og forsøgte at stoppe clonazepam, men hans søvnforstyrrelser forværret igen, og på det punkt blev henvist til at sove høring.
da han blev bedt om at give en detaljeret redegørelse for hans symptomer på forstyrret søvn, rapporterede han, at han faldt i søvn hurtigt ved sengetid og sov godt den første del af natten. Hans ægtefælle erklærede, at hans natlige symptomer begyndte ved hans ben sparker. Så ville han vågne op flailing eller prygl sine arme og ben, ofte slående ægtefællen kraftigt., Patienten rapporterede, at disse episoder var forbundet med drømme; ofte var der et tema for vold, eller at han blev angrebet. Han sagde, at han for nylig havde drømt om, at han havde engageret sig i hånd-til-hånd kamp med Saddam Hussein. Han benægtede specifikt at opleve en uimodståelig trang til at bevæge sig eller strække benene, der primært opstod om aftenen.
i løbet af det sidste år var hans vægt steget med 15 pund. Hans kone rapporterede lejlighedsvis snorken, men ingen vidne apneas. Han rapporterede ingen søvnighed om dagen. Hans EP .orth Sleepiness Scale score var 6/24. Han benægtede rysten og muskelstivheden.,
hans tidligere medicinske historie var relevant for Crohns sygdom, som nu var inaktiv. Hans medicin var Paro .etin 30 mg dagligt, clona .epam 1 mg dagligt, sulfasala .in 1 gm en gang dagligt og folsyre 1 mg dagligt.
hans fysiske undersøgelse var unremarkable og viste specifikt Ingen tegn på Parkinsons sygdom eller anden neurologisk sygdom. Polysomnografi viste periodiske lembevægelser, der forekom 27 gange i timen; 10% var forbundet med ophidselse. Apnø-hypopnea-indekset var 3 begivenheder i timen. Den laveste iltmætning var 90%., Fasiske stigninger i submental muskelaktivitet blev observeret under REM-søvn (Figur 1). Vokaliseringer blev observeret under REM-søvn, men der var ingen åben adfærd. Undersøgelsen var ellers unremarkable.
en 30 sekunders epoke fra et polysomnogram fra en patient med rem-adfærdsforstyrrelse. Kanal 1 og 2 viser øjenbevægelser i overensstemmelse med REM-søvn. Den tredje kanal er det submentale elektromyogram (EMG sub), der viser øget muskelaktivitet, snarere end atoni, under REM-søvn. De næste 4 kanaler er elektroencefalogram (EEG)., Efterfølgende kanaler er elektrokardiogram (EKG), interkostale EMG, anterior tibial electromyogram (EMG tib), snorken kanal, luftstrøm med tryktransducer, respiratoriske indsats af induktans plethysmography, og iltmætning af oximetry.
Hvad er diagnosen?
REM-adfærdsforstyrrelse forbundet med SSRI-antidepressiva.
patientens historie er kompatibel med REM-søvnadfærdsforstyrrelse (RBD), skønt den oprindeligt blev fejlagtigt diagnosticeret som rastløst bensyndrom., RBD er en interessant klinisk tilstand karakteriseret ved voldelige eller skræmmende drømme, som er “handlet ud” af patienten. REM-søvn uden atoni er et karakteristisk fund på polysomnografi. Den typiske patient er en mand over 60 år. Der er et tæt forhold mellem RBD og degenerative neurologiske tilstande kendt som synukleopatier, der inkluderer Parkinsons sygdom, diffus Le .y kropssygdom og multisystematrofi.1,2 RBD har været forbundet med tilbagetrækning fra alkohol, barbiturater og meprobamat. RBD kan også være forbundet med følelsesmæssig stress.,4
en forbindelse af RBD med antidepressiva fra de selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer (SSRI ‘ er) er blevet beskrevet.3 RBD har været forbundet med antidepressive medikamenter, såsom tricykliske antidepressiva, fluoxetin, venlafaxin, og MAO-hæmmere. Selvom REM-adfærdsforstyrrelse har været forbundet med brugen af serotonergiske genoptagelsesinhibitorer, er der faktisk meget få dokumenterede tilfælde i litteraturen. Olson et al gennemgik 92 tilfælde af RBD og rapporterede et tilfælde, hvor symptomerne begyndte kort efter indledningen af et tricyklisk antidepressivt middel.,4 Schenck et al, i en retrospektiv undersøgelse af 2650 voksne skulle sove undersøgelser, mens de tager antidepressiver, fandt, at fluoxetin og tricykliske-hæmmere var forbundet med omfattende fremtrædende øjenbevægelser under NREM søvn.5,6 i serien var et tilfælde af en 31-årig mand med obsessiv kompulsiv lidelse behandlet med Fluo .etin, der udviklede RBD, som fortsatte 19 måneder efter seponering af medicinen. Onofrj rapporterede, at Mirta .apin var forbundet med REM-adfærdsforstyrrelse hos 4 patienter med parkinsonisme, som derefter forsvandt, efter at lægemidlet blev afbrudt.,6 reportedinkleman et al rapporterede en gennemgang af 15 patienter, der tager serotonergiske antidepressiva og 15 aldersmatchede personer, der ikke brugte noget antidepressivt middel.7 polysomnografi demonstrerede tonisk, men ikke fasisk, submental EMG-aktivitet under REM-søvn var signifikant mere almindelig i gruppen behandlet med antidepressiva end i kontrolgruppen.
vores sagsrapport illustrerer en 50-årig mand uden tegn på neurodegenerativ sygdom af nogen art med en 10-årig historie med REM-adfærdsforstyrrelse, der klart var forbundet med brugen af SSRI-antidepressiva., Denne patient havde for nylig symptomer på typisk for RBD kun, når han tog en SSRI, og disse symptomer stoppede helt, da medicinen blev stoppet. Hans første symptomer var forbundet med Fluo .etin og opstod igen, da han blev behandlet med Paro .etin. Baseret på den kliniske historie ser det ud til, at denne patients RBD var forårsaget af SSRI. Patienten havde minimal obstruktiv søvnapnø, som sandsynligvis ikke var forbundet med RBD. SSRI-antidepressiva, Paro .etin og clona .epam blev afbrudt. Ved opfølgningen rapporterede han at sove godt uden unormale aktiviteter., Hans depression blev kun behandlet med adfærdsterapi, og antidepressive lægemidler blev ikke brugt. Efter 2 års opfølgning er der ikke kommet yderligere symptomer på REM-adfærdsforstyrrelse, siden han har været ude af SSRI-antidepressiva.