normale humane celler vokser og fungerer hovedsageligt baseret på informationen indeholdt i hver celles kromosomer. Kromosomer er lange molekyler af DNA i hver celle. DNA er det kemikalie, der bærer vores gener, instruktionerne for, hvordan vores celler fungerer. Vi ligner vores forældre, fordi de er kilden til vores DNA. Men vores gener påvirker mere end den måde, vi ser ud.
hver gang en celle forbereder sig på at opdele i 2 nye celler, skal den lave en ny kopi af DNA ‘ et i dets kromosomer., Denne proces er ikke perfekt, og der kan opstå fejl, der kan påvirke gener i DNA ‘ et.
nogle gener styrer, når vores celler vokser og deler sig.
- visse gener, der fremmer cellevækst og opdeling kaldes onkogener.
- andre, der bremser celledeling eller får celler til at dø på det rigtige tidspunkt kaldes tumorundertrykkende gener.
kræft kan være forårsaget af ændringer i DNA (mutationer), der tænder onkogener eller slukker for tumorundertrykkende gener.,
i løbet af de sidste par år har forskere gjort store fremskridt med at forstå, hvordan visse ændringer i DNA kan forårsage, at normale knoglemarvsceller bliver leukæmiceller. I ingen kræft forstås dette bedre end ved kronisk myeloid leukæmi (CML).
hver human celle indeholder 23 par kromosomer. De fleste tilfælde af CML starter under celledeling, når DNA “byttes” mellem kromosomer 9 og 22. En del af kromosom 9 går til 22 og en del af 22 går til 9.
Dette er kendt som en translokation, og det gør et kromosom 22, Der er kortere end normalt., Dette nye unormale kromosom kaldes Philadelphia-kromosomet. Philadelphia-kromosomet findes i leukæmicellerne hos næsten alle patienter med CML
udvekslingen af DNA mellem kromosomerne fører til dannelsen af et nyt gen (en onkogen) kaldet BCR-ABL. Dette gen producerer derefter BCR-ABL-proteinet, som er den type protein, der kaldes en tyrosinkinase. Dette protein får CML-celler til at vokse og opdele sig uden kontrol.
i et meget lille antal CML-patienter har leukæmicellerne BCR-ABL-onkogen, men ikke Philadelphia-kromosomet., Det menes, at BCR-ABL-genet skal danne sig på en anden måde i disse mennesker. I et endnu mindre antal mennesker, der ser ud til at have CML, kan hverken Philadelphia-kromosomet eller BCR-ABL-onkogen findes. De kan have andre, ukendte onkogener, der forårsager deres sygdom og anses ikke for virkelig at have CML.nogle gange arver folk DNA-mutationer fra en forælder, der i høj grad øger deres risiko for at få visse typer kræft. Men mutationer, der overføres af forældre, forårsager ikke CML., DNA-ændringer relateret til CML forekommer i personens levetid snarere end at være blevet arvet før fødslen.