Dette kapitel, er mest relevante for Afsnit F6(vi) fra 2017 CICM Primære Pensum, som forventer, at eksamen kandidater til at være i stand til at “forklare begrebet shunt, dets fysiologiske virkninger og dens måling”. Dette kapitel vil fokusere på “dets fysiologiske virkninger”, der let kunne opsummeres som”alle gasrelaterede ting bliver værre”. Det er bemærkelsesværdigt, at dette aldrig har vist sig i de tidligere papirer, og netop af denne kendsgerning kan man være sikker på, at det en dag vil.,y, i forhold til at øge shunt
- De større shunt, jo mindre effekt øget FiO2 har på forbedring af iltning
- Med en shunt brøkdel af 50% eller mere, øget FiO2 vil have minimal indflydelse på PaO2
- Shunt har ringe effekt på PaCO2
- Den vigtigste årsag er stigningen i alveolære ventilation, der er forbundet med hyperkapni
- I patienter, der er i stand til at øge deres alveolære ventilation, PaCO2 kan øge sllightly (f.eks., med op til 15-30% med en shunt brøkdel af 50%)
- Low cardiac output og metabolisk acidose øge effekten af shunt på PaCO2
De bedste gratis peer-reviewed henvisning til dette er, Bigeleisen (2001), der er en fremragende ressource for at “hjælpe eleverne til at beherske disse ligninger samt deres praktiske begrænsninger”. Originale papirer af J. F Nunn (1966) og senere værker af Petersson & Glenny (2014) er også nyttige., Fra ikke-peer-reviewed SKUM verden, shunt indlæg fra PFTforum blog er et fremragende overblik, selvom det kan tjene ufortjent scowls af misbilligelse fra den SKUM-trætte CICM Illuminati.
shunts virkning på iltning og O oxygenygens virkning på shunt
kort sagt giver venøs blanding anledning til systemisk hypo .æmi. Graden af hypo .æmi siges generelt at være nogenlunde proportional med shuntfraktionen., Dette forhold blev diskuteret i stor detalje her på PFTforum, og deres graf er gengivet her med nul tilladelse, men i ånden af Creative Commons kammeratskab:
Dette er en demonstration af den vifte af arteriel PO2 værdier, der kan forventes at generere som en shunt stiger. Ved en shunt på 50% er arteriel iltspænding ved 21% FiO2 et sted i størrelsesordenen 53 mmHg. En shuntfraktion på 25% er nok til at droppe ens iltmætning i de lave 90 ‘ ere, hvilket får bekymret plejepersonale til at øge iltstrømningshastigheden., Sidstnævnte manøvre kan dog have ringe virkning.
Effekt af iltning på shunt
Som er nævnt i slutningen af kapitel om måling af shunt -, lunge-regioner med ægte shunt (V/Q = 0) forventes ikke at øge deres endcapillary ilt indholdet i svar til en stigning i alveolære ilt. Herfra kunne man forvente, at når shuntfraktionen stiger, så bør stigningen i FiO2 give mindre og mindre fordele og i sidste ende blive meningsløs., Dette er faktisk scenariet beskrevet af Nunns iso-shunt linjer, som man kan finde i stort set enhver fysiologi lærebog (mest af alt i Nunns).
kort sagt, dette er en grafisk repræsentation af effekten af øget FiO2 på arteriel oxygenering, ved forskellige grader af shunt. Denne ting ser ud til at have sin oprindelse i et 1966-papir af J. F Nunn, hvor der ikke tilbydes eksperimentelle data eller beregninger til støtte for det (så formodentlig kommer det fra en anden, tidligere offentliggørelse af den samme forfatter)., Det originale 1966-billede bruges her af enorm respekt for forfatteren. Senere udgaver af hans lærebog retfærdiggøre eksistensen af denne graf ved at sige, at “det har været nyttigt at udarbejde en graf i forhold til forskellige niveauer af venøs sammenblanding”, fordi man befinder sig konstant holder øje med den FiO2 og PaO2 i løbet af klinisk praksis. Det ville faktisk have været meget nyttigt i en fjern fortid, hvor overvågning af iltmætning var ukendt, og en var nødvendig for at justere FiO2 på grundlag af sjældne PaO2-målinger., I praksis, “på trods af deres enkelhed, isoshunt linjer ikke opnå popularitet, fordi pulmonal kritisk behandling indebærer behandling af mere end en enkelt parameter, og fordi det var upraktisk at bære nomogram rundt” (Bigeleisen, 2001). Den vigtigste anvendelse af denne graf i den moderne æra er at demonstrere for studerende i fysiologi, at med en ægte shunt på 50% vil ens fiddling med FiO2-knappen på ventilatoren give lidt forbedring i iltning.,
shunts virkninger på CO2-clearance
kort sagt, shunt gør ikke meget af en forskel for CO2-clearance, og faktisk kan CO2-clearance stige i nærvær af en massiv shunt.
Sandt nok har det shuntede blod et højt CO2-indhold. Omgå gasudvekslingsoverfladerne i lungerne, at CO2-indholdet ender i arteriel cirkulation, og det arterielle CO2 bør forventes at stige proportionalt med shuntfraktionen. Men i praksis gør det ikke., Hovedårsagen hertil er, at central styring af ventilation opretholder et meget tæt greb om arteriel CO2-koncentration, og enhver stigning i arteriel CO2 modsvares af en stigning i alveolær ventilation.
nu kan blodet, der bevæger sig gennem ikke-shuntregioner i lungen, allerede være maksimalt iltet af det tilgængelige ilt, og en stigning i FiO2 vil ikke ændre den arterielle iltning., Imidlertid, at ikke-shunt blod er ikke så decarboxyleres, og øge minut ventilation vil stadig give en rimelig forbedring i CO2-clearance, selv i nærværelse af en stor shunt. Dette forstærkes af det hypo .iske ventilationsdrev, som vil øge respirationsfrekvensen uanset arteriel CO2-spænding. Kort sagt vil enhver patient med kapacitet til at øge deres minutventilation kunne kompensere for de hyperkapniske virkninger af selv en meget stor shunt.,
men lad os sige, at patienten ikke var i stand til at øge deres minutvolumen, og shuntfraktionen var betydelig. hvor meget ville PaCO2 stige? Viser sig, ikke meget. Niklason et al (2008) fastslog, at en shuntfraktion på 50% kun ville øge PaCO2 med 15-30%, og det er i en patient, hvis minutvolumen blev fastsat. Deres oprindelige billeder er gengivet nedenfor:
.jpg)
Som man kan se, den stigning i PaCO2 var størst, hvor minutvolumen var lav (“Qt = 3” på deres graf betyder en cardiac output af 3L/min, eller en hjerte-indekset omkring 1.7)., Hovedårsagen til dette blev antaget at være en stigning i blandet venøs CO2, og derfor mere CO2-levering gennem shunten. Tilsvarende, hvor der var en metabolisk acidose, effekten af shunten på PaCO2 var højere, fordi metabolisk acidose undertrykker Haldane-effekten (Cavaliere et al, 2002), faldende affinitet deoxygenated hæmoglobin til CO2 og dermed øge koncentrationen af fri CO2 i det venøse blod.