replikation og samling
replikationsmekanismen afhænger af det virale genom. DNA-vira bruger normalt værtscelleproteiner og en .ymer til at fremstille yderligere DNA, der transkriberes til messenger RNA (mRNA), som derefter bruges til at dirigere proteinsyntese. RNA-vira bruger normalt RNA-kernen som en skabelon til syntese af viralt genomisk RNA og mRNA. Det virale mRNA leder værtscellen til at syntetisere virale en .ymer og kapsidproteiner og til at samle nye virioner., Selvfølgelig er der undtagelser fra dette mønster. Hvis en værtscelle ikke tilvejebringer de en .ymer, der er nødvendige for viral replikation, leverer virale gener informationen til direkte syntese af de manglende proteiner. Retrovira, såsom HIV, har et RNA-genom, der skal reverseres transkriberet til DNA, som derefter inkorporeres i værtscellegenomet.
for at omdanne RNA til DNA skal retrovirus indeholde gener, der koder for det virusspecifikke en .ym revers transkriptase, som transkriberer en RNA-skabelon til DNA., Omvendt transkription forekommer aldrig i uinficerede værtsceller; det nødvendige en .ym, revers transkriptase, er kun afledt af ekspressionen af virale gener i de inficerede værtsceller. Det faktum, at HIV producerer nogle af sine egne en .ymer, der ikke findes i værten, har gjort det muligt for forskere at udvikle lægemidler, der hæmmer disse en .ymer. Disse lægemidler, herunder den omvendte transkriptasehæmmer a .t, hæmmer HIV-replikation ved at reducere en .ymets aktivitet uden at påvirke værtsens metabolisme., Denne tilgang har ført til udviklingen af en række lægemidler, der bruges til behandling af HIV, og har været effektiv til at reducere antallet af infektiøse virioner (kopier af viralt RNA) i blodet til ikke-detekterbare niveauer hos mange HIV-inficerede individer.