vědci našli několik faktorů, které mohou zvýšit riziko kolorektálního karcinomu, ale zatím není jisté, jak by všechny tyto faktory mohly způsobit tuto rakovinu.
rakovina je způsobena změnami DNA uvnitř našich buněk. DNA je chemická látka v našich buňkách, která tvoří naše geny, a která řídí fungování našich buněk. Obvykle se podobáme našim rodičům, protože naše DNA pochází z nich., DNA však ovlivňuje více než jen náš vzhled.
některé geny pomáhají kontrolovat, když naše buňky rostou, dělí do nové buňky, a die:
- některé geny povzbuzovat růst, dělení a životnost buněk, které jsou známé jako onkogeny. geny
- , které pomáhají udržovat kontrolu buněčného dělení nebo způsobují, že buňky zemřou včas, se nazývají geny potlačující nádor.,
rakovina může být způsobena mutacemi (změnami) v DNA, které aktivují onkogeny nebo deaktivují geny potlačující nádor. To může vést k nekontrolovanému růstu buněk. Změny v mnoha různých genech jsou obvykle nezbytné pro vznik kolorektálního karcinomu.
Další informace o tom, jak genetické změny mohou vést k rakovině, naleznete v našem obsahu o genetice a rakovině.,
dědičné genetické mutace
osoba může získat dědictví DNA mutace, které jsou přítomny v každé jeho buňky. Tyto mutace jsou označovány jako dědičné mutace. Velmi malý počet případů kolorektálního karcinomu je způsoben dědičnými genetickými mutacemi. Mnoho z těchto změn v DNA a jejich účinky na růst buněk jsou nyní známy. Například:
- familiární adenomatózní polypóza (FAP), atenuovaný FAP (AFAP) a Gardnerův syndrom jsou způsobeny dědičnými změnami v genu APC., APC je gen potlačující nádor (obvykle pomáhá udržovat růst buněk pod kontrolou). U lidí s dědičnými změnami v genu APC je tato „brzda“ buněčného růstu deaktivována, což způsobuje, že se v tlustém střevě tvoří stovky polypů. V průběhu času se rakovina téměř vždy vyvíjí, která pochází z jednoho nebo více těchto polypů.
- Lynchův syndrom (dědičná rakovina tlustého střeva bez polypózy nebo HNPCC) je způsoben změnami genů, které normálně pomáhají poškození DNA buňky opravit., Mutace v jednom z genů enzymů pro opravu DNA, jako jsou mlh1, MSH2, MLH3, MSH6, PMS1 a PMS2, může zabránit opravě některých chyb DNA. Tyto chyby někdy ovlivní geny regulující růst, což může vést k tvorbě rakoviny.
- Peutz-Jeghersův syndrom je způsoben dědičnými změnami genu Stk11 (LKB1), genu potlačujícího nádor.,
- polypóza spojená s genem MYH (mapa) je způsobena mutacemi v tomto genu, které zasahují do toho, jak buňka „koriguje“ nebo kontroluje přesnost DNA, když se buňky dělí.
speciální genetické testy mohou najít genetické mutace související s těmito dědičnými syndromy. Pokud máte rodinnou anamnézu polypů, kolorektálního karcinomu nebo jiných příznaků souvisejících s těmito syndromy, můžete se poradit se svým lékařem o genetickém poradenství a genetickém testování., American Cancer Society doporučuje konzultovat s kvalifikovaným odborníkem o genetice rakoviny, než podstoupí jakékoli genetické testování. Další informace naleznete v pochopení genetického testování rakoviny, stejně jako zkušenosti s podrobením genetického testování.
získané genetické mutace
genetické mutace, které mohou způsobit rakovinu, jsou většinou získané mutace., Obvykle se vyskytují během života člověka, spíše než být zděděn od rodičů k dětem, a tyto změny v DNA ovlivňují pouze buňky, které pocházejí z původní buňky s mutací.
ve většině případů kolorektálního karcinomu se mutace DNA, které vedou k rakovině, získávají během života člověka spíše než zděděné. Některé rizikové faktory pravděpodobně hrají roli při vyvolávání těchto získaných mutací, ale zatím není známo, co způsobuje většinu těchto mutací.,
zdá se, že neexistuje jediná genetická cesta k rozvoji kolorektálního karcinomu, která je ve všech případech stejná. V mnoha případech se první mutace vyskytuje v genu APC, což způsobuje zvýšení růstu kolorektálních buněk v důsledku ztráty této „brzdy“ růstu buněk. Další mutace se mohou objevit v jiných genech, což může vést k nekontrolovatelnému růstu a šíření buněk. Je pravděpodobné, že se jedná i o další dosud neznámé geny.