genomická nestabilita byla navržena tak, aby hrála důležitou roli v rakovině urychlením akumulace genetických změn odpovědných za evoluci rakovinných buněk. Jedním mechanismem nestability chromozomů je ztráta telomer, což jsou komplexy DNA-bílkovin, které chrání konce chromozomů a zabraňují fúzi chromozomů. Ztráta telomer může nastat v důsledku exogenního poškození DNA nebo spontánně v rakovinných buňkách, které obvykle mají vysokou míru ztráty telomer., Myší embryonální kmenové buňky a lidské nádorové buněčné linie, které obsahují volitelný Gen markeru umístěný bezprostředně vedle telomery, byly použity k vyšetření důsledků ztráty telomer. V obou typech buněk, telomery ztrátou následuje buď přidáním nových telomer na konci zlomeného chromozomu nebo sesterské chromatidy fusion a dlouhodobé poškození/fusion/most (B/F/B) cyklů, které výsledek v DNA amplifikace a velké terminální delece., Regiony zesílen B/F/B cyklů, pak může být převedena do jiných chromozomů, a to buď prostřednictvím vytvoření double-minute chromozomů, které reintegraci na jiných místech, nebo prostřednictvím end-to-end fúze mezi chromozomy. B/F/B cyklů nakonec skončí, když chromozom získá nové telomer pomocí jedné z několika mechanismy, z nichž nejčastější je translokace, které mohou zahrnovat buď nonreciprocal převod nebo zdvojení všech nebo části paže jiného chromozomu., Telomer akvizice zahrnující nonreciprocal translokace výsledky ve ztrátě telomer na chromozom dárce, který se následně stává nestabilní. Naproti tomu translokace zahrnující duplikace destabilizují dárcovský chromozom, i když vedou k alelické nerovnováze. To znamená, že ztráta jednoho telomer může generovat širokou škálu chromozomové změny často spojena s lidskou rakovinou, a to nejen na chromozomu, který původně ztratil svou telomer, ale i jiných chromozomů, stejně., Faktory podporující spontánní ztrátu telomer a výsledné cykly B/F / B jsou proto pravděpodobně důležité při vytváření karyotypických změn spojených s rakovinou člověka.