25. září 2019

MRC Londýnského Institutu Lékařských Věd

molekuly IL-11 povýšen fibrózní cesty (zelené) v lidských plicních buněk, i když méně, než TGF-beta 1. Kredit: b. Ng et al., Věda Translační Medicíny (2019)

Idiopatická plicní fibróza (IPF) je typ onemocnění plic, které vyústí v zjizvení plic, také známý jako fibróza. V průběhu času, fibróza dostane čím dál horší, takže to bude těžké pro ty, s podmínkou, jednoduše zhluboka se nadechl, aby si kyslík, které potřebují., Nicméně, to není jasné, co je příčinou tohoto stavu je, a zatímco tam jsou dva způsoby léčby, které mohou pomoci zpomalit rychlost, při které IPF postupuje, v současné době neexistuje žádná léčba, která může zastavit nebo zvrátit zjizvení plic. Nedávný výzkum však může připravit cestu k novému přístupu k léčbě IPF.,

Výzkum publikovaný v časopise Science Translační Medicína dne 25. září členové Kardiovaskulárních Onemocnění Mechanismy skupiny na MRC LMS ve spolupráci s Duke-NUS zdravotnická Škola, Národní Centrum Srdce Singapuru & Národní Srdce a Plic Ústavu, Imperial College v Londýně, ukázala, že blokuje protein, který se nazývá interleukin-11 (IL-11) pomocí terapeutických protilátek může zvrátit fibrózy v plicích.,

Skryté všem na očích.

V roce 2013, Toby Maher; jeden z autorů na tento dokument, pracující s jeho kolegou Elizabeth Renzoni, nezávisle na sobě zjistili, že exprese IL-11 byl vysoce upregulated v tomto stavu. Ve skutečnosti to bylo nejvíce vyjádřeno ze všech genů v plicních fibroblastech, což je specifický typ strukturní buňky, která je schopna produkovat jizvu, získanou z plic pacientů s IPF. Tehdy však byla funkce IL-11 nejasná a v souvislosti s touto chorobou nebyla dříve zmínka o IL-11., Až v roce 2017 byla objevena skutečná biologie IL-11. Teprve pak bylo jasné, jak důležitá může být regulace IL-11 V IPF, protože IL-11 způsobuje, že plicní fibroblasty jsou vysoce aktivní a ničí plíce, což způsobuje jizvu a nefunguje.

V této studii, týmy zkoumali, zda léky zvané terapeutické protilátky by mohla proces zvrátit plicní fibrózy, jako IL-11 bylo zjištěno, že zásadní význam pro progresi IPF., Pomocí myší určených k napodobování pacientů trpících plicním onemocněním byly podávány protilátky určené k navázání na IL-11 a neutralizaci jeho aktivity. Tato léčba nejen snížila poškození plic u těchto myší, ale také zvrátila fibrózu a zdůraznila potenciál IL-11 jako možného cíle léčby IPF. To je kromě jeho potenciálu v játrech, který byl hlášen stejnou skupinou na začátku tohoto roku, aby způsobil strach z jater, což by mohlo být také obráceno protilátkovou terapií .,

Stuart Cook, Vedoucí Kardiovaskulárního Onemocnění Mechanismus skupiny na MRC LMS a hlavní autor této studie se zabývala vzrušující další kroky pro tento výzkum:

krátké video, které představí hlavní závěry a důsledky z papíru členy Stuart Cook ‚ s lab. Kredit: Národní Centrum Srdce Singapuru

„zjistili Jsme, že blokuje IL-11 bílkovin s protilátkami by mohla zvrátit fibrózy u myší model lidského onemocnění plic., To je pozoruhodné zjištění, protože obrácení fibrózy je těžké udělat. Věříme, že to platí pro léčbu fibrotických plicních onemocnění, jako je IPF, u pacientů. Naším cílem je otestovat naše protilátky ve studiích bezpečnosti člověka do konce roku 2020 a poté zahájit klinické studie s pacienty v roce 2021.“

Toby Maher, Profesor Intersticiální onemocnění Plic a Britské Plicní Nadace Židli v Dýchacích Výzkumu na NHLI vysvětlil význam tohoto výzkumu pro pacienty:

„Idiopatické respirační selhání je hrozná nemoc se neléčí životnost 3 roky., I když máme léčby zpomalit progresi onemocnění, zoufale potřebujeme nové terapie skutečně transformovat výsledky pro lidi s IPF.

„To vzrušující výzkum zdůrazňuje význam IL-11 v řízení rozvoje fibrózy a dává naději na nový léčebný přístup k zastavení a možná dokonce zvrátit devastující poranění plic IPF“

Více informací: B. Ng el al., „Interleukin-11 je terapeutickým cílem idiopatické plicní fibrózy“, Science Translational Medicine (2019). stm.sciencemag.org/lookup/doi / … scitranslmed.,aaw1237

informace o časopise: Science Translational Medicine

poskytnuté MRC London Institute of Medical Sciences