Hemiplegie způsobené cerebrovaskulární onemocnění zahrnuje CST. Svalová atrofie končetin někdy pozorovat na postižené straně vyvolala polemiku o tom, zda tato atrofie výsledky z užívání nebo z denervation způsobené anterográdní TND v reakci na horní motor neuron poškození.,1234 Jsme uvedli morfometrické studie AHC a boční CST vlákna z míchy v řadě neurodegenerativních onemocnění, ve srovnání s kontrolou populace a vyjasnit onemocnění specifické vzorce neuronální a ztráta vlákno.567891011 tato studie byla navržena tak, aby objasnila, zda léze horních motorických neuronů u cerebrovaskulárních onemocnění indukují anterográdní TND v dolních motorických neuronech.,

Témata a Metody

Dva pacienti s mozkové krvácení zahrnující právo bazální ganglia a thalamus a dva myokardu v území z pravé střední mozkové tepny a zadní mozkové tepny byly předmětů. Všechny čtyři subjekty měly těžkou spastickou levou hemiplegii, která zahrnovala dolní a horní končetiny. Věk při smrti se pohyboval od 20 do 89 let a interval od nástupu mrtvice k smrti se pohyboval od 1 do 8 let. Byly vybrány čtyři věkové kontrolní subjekty bez zjevných abnormalit centrálního nervového systému., Klinické podrobnosti o subjektech jsou shrnuty v tabulce 1.

pitvy byly provedeny do 2 hodin po smrti. 4. bederní a 7 hrudních segmentů míchy byly odstraněny, stanovena v 10% pufrovaném formalínu řešení, a zpracovávat pro parafinové řezy. Cytoarchitektonické hodnocení AHC bylo provedeno tak, jak bylo popsáno výše.67911 Začátku rostrálně, 4. bederní segment byl řez příčně na 300 až 500 sériových 10-µm silné oddíly, každý oddíl 10 byl potřísněný Kluver-Barrera technika., Spinální ventrální roh byl označen jako šedá hmota ventrální line prostřednictvím centrálního kanálu kolmo na ventrální spinální sulcus. Byly pořízeny fotomikrografy (×205), které zahrnovaly celý ventrální roh v každé z obarvených sekcí. Průměry neurony s jasně viditelná jadérka byly měřeny na photomicrographs s velikost částic analyzátor (TGZ-3, Carl Zeiss), a AHC byly zařazeny libovolně do tří skupin podle průměru: velké (≥32.8 µm), střední (≥24.8 µm <32.8 µm) a malé (<24.,8 µm).79 vzorců možné ztráty buněk bylo zkoumáno dvěma způsoby. Pro jeden přístup byla analyzována dvourozměrná topografická distribuce závislá na velikosti a pak trojrozměrná distribuce neuronální hustoty v horizontální rovině míchy. Pro druhou stranu byla získána rekonstrukce buněčných populací závislých na velikosti ve ventrálním páteřním rohu na 4.bederní úrovni., Aby prošetřila dvou-dimenzionální velikost závislé topografické distribuce a tří-dimenzionální neuronální hustota rozdělení neuronů, všechny AHC s výraznými jadérky identifikovány v photomicrographs byly klasifikovány jako velké, střední nebo malé neurony. Jejich umístění bylo vysledovat a vyneseny na sestřih z ventrální roh, a počítačem generované dvou-dimenzionální a trojrozměrné rekonstrukce buněk frekvencí byly získány jako size-dependent cell-hustota mapy.,

Výsledky

Ve všech čtyřech pacientů po mrtvici, boční CST v levé dorzolaterální sloupce na obou hrudních a bederních segmentů míchy prokázala rozsáhlé ztrátě axonů. Centrální chromatolýza, atrofické neurony a neuronofagie však byly pozorovány pouze zřídka ve ventrálním rohu na postižené nebo neovlivněné straně. Velikost-závislé topografické distribuce analýzu AHC ve 4. bederního segmentu prokázán žádný rozdíl mezi postižené a nepostižené strany v každém ze čtyř pacientů po cévní mozkové příhodě (Obr 1 a 2)., Podobně, tato analýza neodhalila žádný rozdíl mezi pravou a levou ventrální rohy v kontrolních jedinců (Obr 1 a 2).

Odpovídající počet velkých, středních a malých AHC ve 4. bederního segmentu pacientů po mrtvici v rozmezí od 1758, aby 2386 za 50 sekcí (průměr±SD, 2070±259), 515 648 (průměr±SD, 594±57) a 602 697 (průměr±SD, 645±42) na pravé straně a 1810-2490, (průměr±SD, 2082±279) 569 627 (průměr±SD, 593±21) a 596 681 (průměr±SD, 627±34) na levé straně., Odpovídající počty pro kontrolní skupině byly k nerozeznání od těch u pacientů po mrtvici na obou postižené a nepostižené strany (Tabulka 2). Žádný významný rozdíl nebyl pozorován pomocí Mann-Whitney U testu mezi pacienty po mrtvici a kontrolní subjekty nebo mezi postižené a nepostižené strany míchy ventrální roh pro případné stanovení výše.,

Diskuse

Spinální AHC zahrnují tři odlišné typy neuronů z hlediska buněčné tělo velikost, umístění a funkce: velký α-motoneurony, střední-velikost γ-motoneurony, a malé neurony, které se předpokládá, že jsou interneurony.7912131415 fyziologickou roli α – a γ-motoneurony je motorické ovládání kosterních svalů, vzhledem k tomu, že mnoho interneurony jsou, že poskytují synaptické spojení mezi horní motorické neurony,161718192021 extrapyramidové neuronů,1622 nebo smyslové system2324 a α – nebo γ-motoneurony.2526 tyto AHC jsou také známé synapse s mnoha aferentními systémy., Lidské CST se skládá z velkých myelinizovaných vláken pocházejících z Betz buňky a další četné menší myelinizovaných vláken, většinou neznámého původu.581011 Některých velkých myelinizovaných vláken jsou myšlenka propojit s α-motoneurony prostřednictvím monosynaptic relé, vzhledem k tomu, že většina vláken spojit se s nimi o polysynaptic relé přes malé interneurony.161718192021

není neobvyklé, že u plegických končetin pacientů s mrtvicí je zaznamenána svalová atrofie., Mnoho kontroverzí přetrvávalo, zda tato atrofie zahrnuje TND dolních motorických neuronů po lézích horních motorických neuronů nebo představuje svalovou atrofii nepoužívání. U lidí, TND (anterográdní nebo retrográdní) je známo, že se vyskytují v lézí vizuální,27 limbický,28 nebo dentato-rubro-olivary cesty.2930 tento jev však není v systému somatických motorů dobře znám. Kanemitsu et al31 hlásil případ studovaný mnoho let po hemisférektomii s úplnou degenerací CST; Žádný anterográdní TND nebyl zřejmý., Protože motorické neurony dostávají vstup z široké škály aferentní systémy, proto jsou považovány za nepravděpodobné, že by podstoupit anterográdní TND i po úplném přerušení CST.313233 Nicméně, Kondo et al34 uvádějí, že stupeň pyramidální traktu degenerace se zdálo být doprovázeno ztráta vlákno ve ventrální míšní kořeny. Qui et al35 také navrhl, že atrofie neuronů v cervikálním segmentu nastala na straně laterální degenerace CST., V elektrofyziologických studiích jsou motorické jednotky údajně sníženy na straně míchy postižené mozkovou mrtvicí, přičemž α-motoneurony jsou ve funkčně depresivním stavu.3637 ačkoli levo-pravé rozdíly nebyly v naší studii patrné morfometricky, ztráta trofického účinku z horních motorických neuronů by mohla změnit funkční stav AHC na postižené straně bez ztráty AHC.,

V poslední době hlášeny lidské případě, vylidňování a atrofie kontralaterální malé AHC, a pokles ipsilaterální AHC došlo v krční segmenty po proximální horní končetiny amputace, s implikací, že ipsilaterální a commissural interneurony může podstoupit retrográdní TND.38 to naznačuje, že anterográdní TND může být důsledkem ztráty neuronálního vstupu do AHC. Naše morfometrické nálezy však naznačují, že léze CST nevedou k anterográdnímu TND páteřního AHC.,v>

AHC = anterior horn cells CST = corticospinal tract TND = transneuronal degeneration

Figure 1., Dvourozměrné topografické a velikosti distribuční vzory neuronů ve ventrálním rohu na L4. AHC byly rozděleny do čtyř skupin a jejich umístění jsou prezentovány diagramově. Všechny nervové buňky v nejvíce rostral 10 sekcích byly vyneseny pro každý případ.

Obrázek 2. Trojrozměrné mapy distribuce neuronální hustoty ventrálního rohu na L4. Počet buněk na jednotku plochy v úsecích rostral 10 je reprezentován jako tyče., Plocha každého zkoumaného sloupce v každém případě byla 0,117 mm2. Neuronální hustota byla rozdělena do čtyř skupin reprezentovaných jako gradace od bílé k černé. Žádný zřejmý rozdíl v neuronální hustoty, včetně interneuronů v mezilehlé zóně, byl zaznamenán mezi pravé a levé ventrální rohy v kontrolních subjektů a pacientů.

Tabulka 1.,umor

2 58 /M Prasklé pitvat aortální aneurysma
3 81 /M zápal Plic
4 90 /M zápal Plic

AVM naznačuje, arteriovenózní malformace; MCA, střední mozkové tepny; a PCA, zadní mozkové tepny.,

Tabulka 2.,

2713
Průměr±SD 2190±297 518±47 543±21 3251±338 2113±304 514±76 607±15 3234±365

Nervové buňky jsou rozděleny do kategorií jako velké, střední a malé, respektive, definované průměry ≥32.,8 µm, ≥24,8 µm až <32,8 µm a <24,8 µm. Každé číslo označuje počet neuronů v 50 sekcích.

část této studie byla podpořena granty ministerstva sociálních věcí a zdraví Japonska.

Poznámky pod čarou

Korespondence Shin-ichi Terao, MD, Oddělení Neurologie, Čtvrté Oddělení Vnitřního Lékařství, Aichi Lékařské Univerzity, Nagakute, Aichi 480-11, Japonsko.
  • 1 Goldkamp o. studie elektromyografie a vedení nervů u 116 pacientů s hemiplegií., Arch Physiol Med Rehabil.1967; 48:59–63.MedlineGoogle Scholar
  • 2 Krueger KC, Waylonis GW. Hemiplegie: nižší motorický neuron elektromyografické nálezy. Arch Physiol Med Rehabil.1973; 54:360–364.Medlinegoogle Scholar
  • 3 Chokroverty S, Medina J. elektrofyziologická studie hemiplegie. Rychlost vedení motorického nervu, latence brachiálního plexu a elektromyografie. Arch Neurol.1978; 35:360–363.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Segura RP, Sahgal v. hemiplegická atrofie: elektrofyziologické a morfologické studie. Svalový Nerv.1981; 4:246–248.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Sobue G, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A. Velikost-závislé myelinizovaných vláken ztráty v kortikospinální trakt v Shy-Drager syndrom a amyotrofické laterální sklerózy. Neurologie.1987; 37:529–532.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Sobue G, Terao S, Kachi T, Ken E, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A Somatické motorické efferents v mnohočetné systémové atrofie s autonomní selhání: klinicko-patologické studie. J. Neurol Sci.1992; 112:113–125.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Terao s, Sobue G, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi a., Specifické vzorce neuronální ztráty v páteřním ventrálním rohu u amyotrofické laterální sklerózy, atrofie vícečetného systému a recesivní bulbospinální neuronopatie spojená s X, se zvláštním odkazem na ztrátu malého neuronu v mezilehlé zóně. J.1994; 241:196–203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Terao S, Sobue G, Hashizume Y, Shimada N, Mitsuma T. Věku-změny související s myelinových vláken v lidském kortikospinální trakt: kvantitativní analýza. Acta Neuropatol.1994; 88:137–142.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Terao S, Sobue G, Hashizume Y, Li M, Inagaki T, Mitsuma T. změny související s Věkem v lidském míchy ventrální roh buňky se speciální odkazy ke ztrátě malé neurony v mezilehlé zóně: kvantitativní analýza. Acta Neuropatol.1996; 92:109–114.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Terao S, Takahashi M, Li M, Hashizume Y, Ikeda H, Mitsuma T, Sobue. G. Selektivní ztráta malých myelinizovaných vláken v laterální kortikospinální trakt v důsledku středního mozku myokardu. Neurologie.1996; 47:588–591.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Terao S, Sobue G, Li M, Hashizume Y, Tanaka F, Mitsuma T. laterální kortikospinální trakt a míchy ventrální roh v X-vázanou recesivní spinální a bulbární muskulární atrofie: kvantitativní studie. Acta Neuropatol.1997; 93:1–6.MedlineGoogle Scholar
  • 12 Rexed B.cytoarchitektonická organizace míchy u kočky. J Comp Neurol.1952; 96:415–496.CrossrefGoogle Scholar
  • 13 Rexed B.a cytoarchitektonický atlas míchy u kočky. J Comp Neurol.1954; 100:297–377.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Parent a., Mícha: regionální anatomie a vnitřní struktura. V: rodič a. Carpenterova lidská Neuroanatomie, 9.ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1996:325-367.Google Scholar
  • 15 Oyanagi K, Makifuchi T, Ikuta F. topografická a kvantitativní studie neuronů v lidském šedé hmotě míšní, se zvláštním odkazem na jejich změny v amyotrofická laterální skleróza. Biomed Res. 1983; 4: 211-224.CrossrefGoogle Scholar
  • 16 Nyberg-Hansen R, Rinvik E. Některé komentáře na pyramidální traktu, se zvláštním zřetelem na jeho individuální rozdíly v muže. Acta Neurol Scand.,1963; 39:1–30.CrossrefGoogle Scholar
  • 17 Liu CN, Chambers WW. Experimentální studie kortiko-páteřního systému u opice (Macana mulatta). Páteřní dráhy a předčasná distribuce degenerujících vláken po diskrétních lézích pre-a postcentrální gyri a bulbární pyramidy. J Comp Neurol.1964; 123:257–284.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Petras JM. Některé eferentní spojení motoru a somatosenzorické kůry simianských primátů a felid, canid a procyonid masožravců. Ann N Y Acad Sci.1969; 167:469–505.,CrossrefGoogle Scholar
  • 19 Ralston DD, Ralston HJ III. Na zakončení kortikospinální dráha axony v makak opice. J Comp Neurol.1985; 242:325–337.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 iwatsubo T, Kuzuhara s, Kanemitsu a, Shimada H, Toyokura y.Kortikofugální projekce do motorických jader mozkového kmene a míchy u lidí. Neurologie.1990; 40:309–312.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Davidoff RA. Pyramidální trakt. Neurologie.1990; 40:332–339.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Wiesendanger m., Morfologické, elektrofyziologické a patologické aspekty interneuronů. Elektroencefalogr Klin Neurofyziol.1967; 25:47–58.Google Scholar
  • 23 Molenaar I, Kuypers HGJM. Buňky původu propriospinálních vláken a vláken vzestupně k supraspinálním hladinám. Studie HRP u koček a opic rhesus. Brain Res. 1978; 152: 429-450.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Conradi S, Cullheim S, Gollvik L, Kellerth J. Elektron mikroskopické pozorování na synaptické kontakty ze skupiny Ia aferentní svalové vřeténko v cat lumbosakrální míchy. Brain Res. 1983; 265: 31-39.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 Spraque JM. Motorické a propriospinální buňky v hrudním a bederním ventrálním rohu opice rhesus. J Comp Neurol.1951; 95:103–123.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Skinner RD, Coulter JD, Adams RJ, Remmel RS. Buňky původu dlouhých sestupných propriospinálních vláken spojujících spinální zvětšení u kočky a opice určené křenovou peroxidázou a elektrofyziologickou technikou. J Comp Neurol.1979; 188:443–454.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Ghetti B, Houroupian DS, Wisniewski HM., Akutní a Dlouhodobá transneuronální odpověď dendritů laterálních genikulovaných neuronů po transekci primární vizuální aferentní dráhy. Adv Neurol.1975; 12:401–424.MedlineGoogle Scholar
  • 28 Torch WC, Hirano A, Solomon s. Anterograde transneuronální degenerace v limbickém systému: klinicko-anatomická korelace. Neurologie.1977; 27:1157–1163.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Lapresle J. Palatal nyoclonus. In: Fahn s, Marsden CD, Van Woert MH, eds. Pokroky v neurologii. New York, NY: Ravan Press; 1986; 43:265-273.,Google Scholar
  • 30 Terao S, Sobue G, Shimada N, Takahashi M, Tsuboi Y, Mitsuma T. Sériové MRI olivary hypertrofie: dlouhodobé sledování pacienta s „top of the bazilární“ syndrom. Neuroradiologie.1995; 37:427–428.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 ne kanemitsu, Ikuta F. Etude kvantitativní des neurony dans la moelle cervicale chez un cas de l’hémisphérectomie cérébrale. Proc Japan Acad.1977; 53:189–193.CrossrefGoogle Scholar
  • 32 Fujisawa k. patologie neuropilu . Brain Nerv (Tokio). 1979;31:233–260.,Google Scholar
  • 33 Ikuta F, Makifuchi T, Ohama, E, Takeda S, Oyanagi K, Nakashima S, Motegi T. Traktu degenerace lidské míchy: několik postřehů na ALS a hemispherectomized lidí . Adv Neurol (Tokio).1982; 26:710–736.Google Scholar
  • 34 Kondo, Nagaro H, Tateishi J. morfometrické studie myelinových vláken v pátý bederní ventrální kořeny u pacientů s cerebrovaskulární onemocnění. Clin Neuropatol.1987; 6:250–256.MedlineGoogle Scholar
  • 35 Qui Y, Wada Y, Otomo E, Tsukagoshi h., Morfometrická studie cervikálních buněk předního rohu a pyramidálních cest v medulla oblongata a míše u pacientů s cerebrovaskulárními chorobami. J. Neurol Sci.1991; 102:137–143.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36 McComas AJ, Sica REP, Upton RUKU, Aguilera N, Currie. S. Motoneurone dysfunkce u pacientů s hemiplegické atrofie. Příroda Nová Biologie.1971; 233:21–23.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 37 McComas AJ, Sica REP, Upton ARM, Aguilera n. funkční změny v motoneuronech hemiparetických pacientů. J Neurochirurgická Psychiatrie.1973; 36:183–193.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 38 Suzuki H, Oyanagi K., Takahashi, H, Ikuta F. Důkaz pro transneuronal degenerace míchy u člověka: kvantitativní šetření neurony v mezilehlé zóně po dlouhodobé amputace jednostranná horní části paže. Acta Neuropatol.1995; 89:464–470.CrossrefMedlineGoogle Scholar