ZUSAMMENFASSUNG
Hintergrund: Die Wirkung des Kaffeekonsums auf das Herz-Kreislauf-System ist widersprüchlich. Entzündung ist wichtig für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), und es wird angenommen, dass mehrere Ernährungsfaktoren signifikante Auswirkungen auf Entzündungen und damit auf das CVD-Risiko haben.,
Ziel: Wir wollten die Zusammenhänge zwischen Kaffeekonsum und Entzündungsmarkern untersuchen.
Entwurf: Die Querschnittserhebung umfasste 1514 Männer (x ± SD Alter: 46 ± 13 y; Bereich: 18-87 y) und 1528 Frauen (im Alter von 45 ± 13 y; Bereich: 18-89 y). Fünf Prozent der Männer und 3% der Frauen wurden für die Geschichte der CVD ausgeschlossen. Nüchterne Blutproben wurden entnommen. Die Ernährungsgewohnheiten (einschließlich des Konsums verschiedener Kaffeesorten) wurden anhand eines validierten Fragebogens zur Häufigkeit von Lebensmitteln bewertet.,
Schlussfolgerungen: Eine relation besteht zwischen moderaten bis hohen Kaffee-Konsum und erhöhte Entzündung Prozess. Diese Beziehung könnte zum Teil die Wirkung einer erhöhten Kaffeeaufnahme auf das Herz-Kreislauf-System erklären.
EINLEITUNG
Studien haben gezeigt, dass eine minderwertige systemische Entzündung an der Pathophysiologie von Fettleibigkeit, Insulinresistenz, ischämischer Herzkrankheit, metabolischem Syndrom X und abnormalem Gerinnungsprozess beteiligt ist (1-6)., Eine umfangreiche wissenschaftliche Evidenz legt auch nahe, dass Ernährungsfaktoren ihren Einfluss weitgehend durch ihre Auswirkungen auf Blutdruck, Lipide und Lipoproteine sowie auf Entzündungs-und Gerinnungsmarker ausüben (7, 8). Diese Beweise deuten darauf hin, dass diätetische Eingriffe zur Verringerung des Entzündungsprozesses von Vorteil sein könnten, um das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) zu verringern. Darüber hinaus sind die Informationen über die Auswirkungen des Kaffeekonsums auf das Herz-Kreislauf-System widersprüchlich., Einige berichteten über einen positiven Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und ischämischer Herzkrankheit (9-11), während andere über keinen Zusammenhang berichteten (12-14). Da die Wirkung des Kaffeekonsums auf verschiedene Entzündungsmarker selten untersucht wurde, wollten wir die Hypothese testen, dass zwischen mehreren Entzündungsmarkern und dem Kaffeekonsum eine Dosis-Wirkungs-Beziehung besteht, nachdem wir die Wirkung mehrerer potenzieller Verwirrer berücksichtigt hatten.,
THEMEN UND METHODEN
Studienpopulation
Die ATTIKA-Studie (15) ist eine Gesundheits-und Ernährungsumfrage, die in der griechischen Provinz Attika (einem Gebiet, das zu 78% städtisch und zu 22% ländlich ist) durchgeführt wird, in der sich Athen befindet. Die Stichprobe war zufällig und mehrstufig und basierte auf der Alters – und Geschlechtsverteilung in der Provinz Attika, wie sie vom Nationalen Statistischen Dienst (Volkszählung von 2001) bereitgestellt wurde. Unsere Studie wurde von Mai 2001 bis Dezember 2002. Insgesamt 4056 Einwohner aus die geografische region Attika wurden zufällig ermittelt, die für eine mögliche Aufnahme., Einschlusskriterien erforderten, dass die Teilnehmer keine klinischen Beweise für CVD, atherosklerotische Erkrankungen oder chronische Virusinfektionen zeigten. Darüber hinaus hatten die Probanden keine Erkältung oder Grippe, keine akute Atemwegsinfektion oder Zahnprobleme.noch hatten sie sich in der Woche vor der Studie einer Operation unterzogen. Insgesamt 1514 Männer (x ± SD-Alter: 46 ± 13 y; Bereich: 18-87 y) und 1528 Frauen (im Alter von 45 ± 13 y; Bereich: 18-89 y) stimmte der Teilnahme (75% Beteiligung), aber nur 5% der Männer und 3% der Frauen waren ausgeschlossen, die aus der vorliegenden Untersuchung, weil eine Geschichte von CVD., Die Teilnehmer wurden von geschultem Personal (Kardiologen, Allgemeinmediziner, Diätassistenten und Krankenschwestern) interviewt, das einen Standardfragebogen verwendete. Die Stichprobe kann als repräsentativ, weil nur geringfügige, unerhebliche Unterschiede fanden sich in Geschlecht und Alter Verteilungen zwischen der Studienpopulation und der Zielgruppe. Power-Analyse ergab, dass die Anzahl der angemeldeten Teilnehmer war ausreichend, um zu bewerten Unterschiede von >20% zwischen den untersuchten Variablen, um eine statistische power von >0.,80 bei P < 0.05. Das Studiendesign wurde von der Ethikkommission der Abteilung für Kardiologie der Medizinischen Fakultät der Universität Athen genehmigt, und alle Probanden gaben ihre schriftliche Einwilligung.
Ernährungsbewertung
Die Ernährungsbewertung basierte auf einem Fragebogen zur Häufigkeit von Lebensmitteln (FFQ), der von der Ernährungseinheit der Athens Medical School validiert wurde., Die Validierung des FFQ basierte auf 42 Männern und 38 Frauen im Alter von 25-67 Jahren, die 2 selbst verabreichte semiquantitative FFQs innerhalb von 1 Jahr absolvierten und einen vom Interviewer verabreichten 24-h-Fragebogen zum Rückruf von Diäten füllten. Der FFQ beinhaltete auch die Validierung für die Kaffeeaufnahme (16).
Der Verbrauch von nicht raffiniertem Getreide und Produkten, Gemüse, Hülsenfrüchten, Obst, Olivenöl, Milchprodukten, Fisch, Nüssen, Kartoffeln, Eiern, Süßigkeiten, Geflügel, rotem Fleisch und Fleischprodukten, Kaffee und Alkohol wurde im vergangenen Jahr durchschnittlich pro Woche gemessen., Die Häufigkeit des Verzehrs wurde anhand der Anzahl der Male pro Monat, die ein Lebensmittel konsumiert wurde, quantifiziert.
Auf Basis des FFQ wurden alle Teilnehmer nach ihrer üblichen Häufigkeit (Durchschnitt) des täglichen Kaffeekonsums befragt. Entsprechend der Verteilung des Kaffeekonsums kategorisierten wir den üblichen täglichen Kaffeekonsum als keinen, selten (≤100 ml/d), mäßig (200-400 ml/d) und schwer (>400 ml/d)., Alle gemeldeten Kaffeesorten (Instantkaffee, gebrühter Kaffee, griechischer Kaffee, Cappuccino oder gefilterterter Kaffee) wurden auf 1 Tasse Kaffee (150 ml) und Koffeinkonzentrationen von 28 mg/Tasse eingestellt. Somit entsprach die Messung von 1 Tasse Kaffee 450 ml gebrühtem Kaffee oder 300 ml Instantkaffee (17). In die Analyse wurden die folgenden Dummy-Variablen einbezogen: Konsum von entkoffeiniertem Kaffee, tee – und koffeinhaltigen Getränken (Colas) und Schokolade., Die Einstellung des Kaffeekonsums im Vorjahr (in Monaten der Abstinenz) wurde in allen Analysen, die den Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und Entzündungsmarkern bewerteten, aufgezeichnet und als Kovariat betrachtet. Nach selbst berichteten Daten nahm keiner der Teilnehmer Medikamente (ob verschrieben oder rezeptfrei) ein, die Koffein enthielten. Der Alkoholkonsum wurde als tägliche Ethanolaufnahme von 100-ml-Weingläsern aufgezeichnet (angepasst an die 12% ige Ethanolkonzentration).,
Biochemische Analysen
Während der Einschreibung wurden zwischen 0800 und 1000 und nach einer 12-h-Nacht Blutproben aus der Vena antecubital eines jeden Teilnehmers entnommen schnell. Die Probanden waren 10 Minuten vor der Blutentnahme in Rückenlage. Alle Proben wurden ohne Okklusion gesammelt. Sammelröhrchen wurden bis zur Analyse vereist und dann innerhalb von 2-4 h nach der Entnahme bei 3000 U / min für 10 min bei 4°C zentrifugiert (Eppendorf Multipurpose Centrifuge 5810; Eppendorf, Westbury, NY)., Biochemische Bewertungen wurden im selben Labor nach den Kriterien der Lipidreferenzlabors der Weltgesundheitsorganisation durchgeführt.
C-reaktives Protein (CRP) und Serumamyloid-A (SAA) wurden mittels partikelverstärkter Immunonephelometrie (Nsa; Dade Behring Marburg GmbH, Marburg, Deutschland) mit einem Bereich von 0,175 bis 1100 mg/L bzw. Interleukin 6 (IL-6) wurde unter Verwendung eines hochempfindlichen enzymgebundenen Immunoassays (R & D Systems Europe Ltd, Abingdon, Vereinigtes Königreich) mit einem Bereich von 0,156 bis 10 pg/ml gemessen., Der Intraassay-und Interassay-CV betrug <5% für CRP und SAA und <10% für IL-6. Wir verwendeten die enzymgebundene Immunosorbens-Assay-Methode zur quantitativen Bestimmung des humanen Tumornekrosefaktors α (TNF-α) in zweifacher Ausfertigung in Serumproben der Teilnehmer unter Verwendung eines Quantikin HS/human TNF-α-Immunoassay-Kits (R & D Systems Inc, Minneapolis). Wir haben auch die Anzahl der weißen Blutkörperchen (WBC) mit einem Medicon-Analysator (Medicon Ltd, Athen) gemessen., Gesamt-und HDL-Cholesterin -, Blutzucker-und Triacylglycerin-Konzentrationen wurden ebenfalls bei allen Teilnehmern gemessen, indem eine chromatographische enzymatische Methode in einem Technicon Automatic Analyzer (RA-1000; Dade Behring Marburg GmbH) verwendet wurde. LDL-Cholesterin wurde unter Verwendung der Friedewald-Formel berechnet: Gesamtcholesterin-HDL-Cholesterin-1/5 × (Triacylglycerole). Zur Beurteilung der Validität von Cholesterin -, Triacylglycerin-und HDL-Methoden wurde eine interne Qualitätskontrolle durchgeführt. Die Intraassay-und Interassay-CVs der Cholesterinkonzentrationen überstiegen 4%, Triacylglycerole 4% und HDL 4% nicht.,
Demografische, lebensstilbezogene und klinische Merkmale
Der Fragebogen der Studie umfasste auch demografische Merkmale wie Alter, Geschlecht, Finanzstatus (durchschnittliches Jahreseinkommen in den letzten 3 Jahren) und Bildungsniveau (in Schuljahren). Darüber hinaus wurden aktuelle Raucher als diejenigen definiert, die ≥1 Zigarette/d geraucht haben, nie Raucher als diejenigen, die noch nie eine Zigarette geraucht haben, und ehemalige Raucher als diejenigen, die vor Beginn der Studie mit dem Rauchen aufgehört hatten ≥1 y., Für die multivariaten statistischen Analysen wurde das Zigarettenrauchen in der Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten quantifiziert und auf einen Nikotingehalt von 0,8 mg/Zigarette angepasst. Körperliche Aktivität wurde definiert als Freizeitaktivität einer bestimmten Intensität und Dauer, die ≥1 Mal/wk im vergangenen Jahr durchgeführt wurde, und wurde in qualitativen Begriffen wie Licht (verbrauchte Kalorien: < 4 kcal/min), moderat (verbrauchte Kalorien: 4-7 kcal/min) und kräftig (verbrauchte Kalorien: > 7 kcal/min) eingestuft. Der Rest der Probanden wurde als körperlich inaktiv definiert., Der Body-Mass-Index (BMI) wurde als Gewicht (in kg) dividiert durch Stehhöhe (in m2) berechnet. Adipositas wurde definiert als ein BMI > 29.9.
Der arterielle Blutdruck wurde dreimal mit dem rechten Arm gemessen (ELKA aneroid Sphygmomanometer; Von Schlieben Co, München, Deutschland). Alle Messungen wurden am Ende der körperlichen Untersuchung durchgeführt, während sich die Probanden mindestens 30 min in sitzender Position befanden. Patienten mit einem durchschnittlichen Blutdruck von ≥140/90 mm Hg oder Patienten mit blutdrucksenkenden Medikamenten wurden als Hypertoniker eingestuft., Hypercholesterinämie wurde definiert als Gesamtcholesterinkonzentrationen im Serum > 200 mg/dl oder die Verwendung von Lipidsenkern. Diabetes mellitus wurde definiert als Blutzucker > 125 mg/dL oder die Verwendung von antidiabetischen Medikamenten.
Statistische Analyse
Kontinuierliche Variablen werden als Mittel ± SDs dargestellt, während qualitative Variablen als absolute und relative Häufigkeit dargestellt werden. Assoziationen zwischen kategorialen Variablen wurden mithilfe von Kontingenztabellen und Chi-Quadrat-Test getestet., Korrelationen zwischen entzündlichen Biomarkern und anderen Cofaktoren wurden durch Berechnung des Pearson-Korrelationskoeffizienten für die normalverteilten Variablen und des Spearman-Korrelationskoeffizienten für verzerrte Variablen bewertet., Vergleiche zwischen normal verteilten kontinuierlichen Variablen und Kaffeekonsumgruppen wurden durch Analyse der Kovarianz oder Mehrweganalyse der Kovarianz durchgeführt, nachdem die Gleichheit der Varianzen (Homosexualität) getestet wurde und die Auswirkungen von Alter, Geschlecht, BMI, Rauchgewohnheiten, körperlicher Aktivität, Bildungsstatus, konsumierten Nahrungsmitteln und Verwendung von Medikamenten berücksichtigt wurden. Der Kolmogorov-Smirnov-Test wurde angewendet, um die Normalität zu beurteilen. CRP-Werte wurden aufgrund ihrer verzerrten Verteilung logisch transformiert., Im Falle der Bildung (Schuljahre, die nicht in normale Verteilungen umgewandelt werden konnten) wurde der von Kruskal und Wallis vorgeschlagene nichtparametrische Test verwendet. Unterschiede in Entzündungsmarkern zwischen bestimmten Untergruppen nach Kaffeekonsum wurden anhand einer Post-hoc-Analyse getestet, nachdem der P-Wert für mehrere Vergleiche mithilfe der Bonferroni-Korrektur korrigiert wurde.,
Regressionsmodelle wurden für alle Entzündungsmarker (abhängige Variablen) des Kaffeekonsums (unabhängige Variable) nach Anpassung an potenzielle Konfounder angewendet, während die Wechselwirkung von Kaffee mit zuvor identifizierten Faktoren mithilfe von Wahrscheinlichkeitsverhältnistests bewertet wurde. Aufgrund ihrer verzerrten Verteilung der CRP-Konzentrationen wurden diese Daten logisch transformiert.
Alle gemeldeten P-Werte basierten auf zweiseitigen Tests. SPSS Statistik-software (version 11.0; SPSS Inc., Chicago) wurde für alle statistischen Berechnungen.,
ERGEBNISSE
Demografische und klinische Merkmale der Teilnehmer nach Kaffeekonsumstatus
Die meisten Teilnehmer (91% der Männer und 76% der Frauen) gaben an, ≥1 Tasse Kaffee/d getrunken zu haben. Von den Teilnehmern, die Kaffee tranken, gaben 12% der Männer und 8% der Frauen an, dass sie nur gefilterten Kaffee tranken; 9% der Männer und 5% der Frauen tranken nur ungefilterten Kaffee; und der Rest (79% der Männer und 87% der Frauen) berichteten, dass sie beide Kaffeesorten tranken.kaffee. Verschiedene demografische, klinische und Verhaltensmerkmale der Teilnehmer sind in Tabelle 1 dargestellt., Die Daten werden für Männer und Frauen getrennt dargestellt, da es signifikante Wechselwirkungen zwischen Geschlecht und Schuljahren, körperlicher Aktivität, Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Familienanamnese gab, jedoch nicht zwischen Geschlecht und Rauchen und Diabetes. Daher wurden Daten zu Rauchen und Diabetes bei Männern und Frauen nicht getrennt analysiert, sondern erst nach Anpassung an das Geschlecht analysiert (Tabelle 1).
Beachten Sie, dass eine Variante Assoziation zwischen Kaffeekonsum und Blutdruck beobachtet wurde., Insbesondere war ein moderater Konsum bei Männern mit höheren Blutdruckwerten verbunden als bei Männern, die keinen Kaffee oder höhere Kaffeemengen konsumierten, während eine moderate Einnahme bei Frauen mit niedrigeren Blutdruckwerten einherging (Tabelle 1). Wir fanden auch einen positiven Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und hohen Gesamtcholesterinkonzentrationen, wobei ein 100-ml-Anstieg des täglichen Kaffeekonsums mit 14 mg/dl (oder 0,36 mmol/l) höheren Gesamtcholesterinkonzentrationen (Koeffizient = 0,141, P < 0,01) bei Männern und mit 10 mg/dL (oder 0.,25 mmol / l) höhere Gesamtcholesterinkonzentrationen bei Frauen (P-Koeffizient = 0,09, P < 0,01).
Kaffeekonsum und Entzündungsmarker
Die mittleren Konzentrationen der untersuchten Marker durch Kaffeekonsum sind in Tabelle 2 dargestellt. Die Daten werden getrennt für Männer und Frauen berichtet, da signifikante Wechselwirkungen zwischen dem Geschlecht und allen Entzündungsmarkern außer WBCs auftraten. Daher wurden Daten für WBCs nach Anpassung an das Geschlecht analysiert. Alle entzündlichen Markern zeigten eine lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung (P < 0.,01) mit Kaffeekonsum. Im Vergleich zu Kaffee-nicht trinkenden Männern hatten Männer, die >200 ml Kaffee/d konsumierten, durchschnittlich 30% höhere CRP, 50% höhere IL-6, 12% höhere SAA und 28% höhere TNF-α-Konzentrationen und nur 3% höhere WBC-Werte (NS). In ähnlicher Weise hatten Frauen, die >200 ml Kaffee/d konsumierten, im Durchschnitt 38% höhere CRP, 54% höhere IL-6, 28% höhere SAA und 28% höhere TNF-α-Konzentrationen und nur 4% höhere WBC-Zählungen (NS) als Kaffeenondrinker., Alle früheren Assoziationen wurden auch nach Anpassung auf die möglichen verwirrenden Auswirkungen von Alter, verschiedenen Lebensgewohnheiten (z. B. Rauchen), körperlicher Aktivität und BMI sowie auf das Vorhandensein oder Fehlen von Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Diabetes und die Häufigkeit des Konsums der Teilnehmer von Hauptnahrungsmittelgruppen getestet.
Die Post-hoc-Analyse ergab signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen hinsichtlich der Kaffeekonsum bei Männern und Frauen., Insbesondere war der Konsum von ≥200 ml Kaffee im Vergleich zum Kaffee-Nicht-Trinken mit einem erheblichen Anstieg von CRP, SAA, IL-6 und TNF-α verbunden (Tabelle 2). In Bezug auf die WBC-Zählungen waren Unterschiede signifikant, wenn wir eine hohe Kaffeeinnahme (dh >400 ml/d) ohne Aufnahme verglichen, jedoch nicht, wenn wir eine niedrige Kaffeeinnahme (dh <200 ml/d) ohne Aufnahme verglichen (Tabelle 2).
Der BMI korrelierte positiv mit allen Entzündungsmarkern (P < 0.05)., Im Gegensatz dazu korrelierte der BMI umgekehrt mit der täglichen Kaffeekonsum (r = -0,04, P = 0,03). Jedoch wurden keine Unterschiede in Bezug auf die Wirkung von Kaffeekonsum auf die untersuchten Biomarker, wenn Sie die Daten wurden geschichtet und analysiert von Adipositas-status.
Assoziationen zwischen Entzündungsmarkern und konsumierten Kaffeemengen nach Anpassung für mehrere potenzielle Verwechsler sind in Tabelle 3 dargestellt. Um zu zeigen, wie viel Variabilität allein durch die Kaffeeaufnahme erklärt wurde und folglich wie viel Variabilität Kovariaten zugeschrieben werden konnte, sind angepasste R2-Werte enthalten., Bei diesen Biomarkern wurden keine signifikanten Unterschiede beobachtet, als wir unsere Analyse nach konsumierten Kaffeesorten (dh gefiltert oder ungefiltert) schichteten.
DISKUSSION
Die Wirkung des Kaffeekonsums auf Entzündungsmarkerkonzentrationen wurde bei 3042 zufällig ausgewählten Männern und Frauen aus der Region Attika in Griechenland untersucht., Kaffeetrinken war mit einem Anstieg aller untersuchten Entzündungsmarker verbunden, der Unterschied war jedoch nur dann signifikant, wenn Teilnehmer, die >200 ml Kaffee/d konsumierten, mit Teilnehmern verglichen wurden, die keinen Kaffee tranken. Es wurde auch eine Variantenassoziation der Kaffeeaufnahme mit dem Blutdruck beobachtet. Eine positive Assoziation zwischen Kaffee-Konsum und dem Vorhandensein der Hypercholesterinämie bei beiden Geschlechtern gefunden wurde. Im Gegensatz zu diesen Befunden beobachteten wir nur bei Frauen einen umgekehrten Zusammenhang mit Fettleibigkeit., Dennoch blieben die Assoziationen zwischen Kaffeekonsum und Entzündungsmarkern nach Anpassung für verwirrende Variablen gleich.
In den letzten Jahren berichteten klinische und beobachtende Studien, dass der Kaffeekonsum mit Herzrhythmusstörungen, Herzfrequenz, Serumcholesterin, Blutdruck und folglich kardiovaskulärem Risiko verbunden war (18). Dennoch untersuchte keine metabolische Studie die Auswirkungen des Kaffeekonsums auf Entzündungsmarker bei gesunden menschlichen Teilnehmern oder Patienten mit ischämischer Arterienerkrankung., Eine Tierstudie ergab, dass Kaffeediäten nicht mit Unterschieden in IL-6-und TNF-α-Konzentrationen assoziiert sind (19). In dieser spezifischen Studie konsumierten die 2 Kaffee-Diät-Gruppen von Wistar-Ratten jedoch das Äquivalent (für den menschlichen Verzehr) von 9 bzw. 20 Tassen Instantkaffee/d, was ein unrealistisches tägliches Muster für den Menschen darstellt. Im Gegensatz dazu deutete eine In-vitro-Studie darauf hin, dass die Koffeininduktion von CRP in humanen Hepatom-Zelllinien IL-6 und IL-1α erfordern könnte, Änderungen in der SAA-Synthese jedoch minimal durch Koffein beeinflusst wurden (20)., Andere schlugen jedoch vor, dass IL-6 nicht nur die CRP, sondern auch die SAA-Lebersynthese kontrolliert (21, 22).
In der vorliegenden Arbeit berichten wir über einen positiven Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und IL-6-Konzentrationen. Es könnte vermutet werden, dass Kaffee die IL-6-Synthese erhöht, was sich dann auf die CRP-und SAA-Produktion in der Leber auswirkt. TNF ist auch an der Akutphasenproteinsynthese beteiligt, es wurde jedoch vorgeschlagen, dass nur IL-6 die Synthese aller an der Entzündungsreaktion beteiligten Akutphasenproteine stimulieren kann-nämlich CRP, SAA, Fibrinogen und andere (23)., Obwohl zuvor vorgeschlagen wurde, dass die Produktion von TNF-α, IL-1 und IL-6 als Reaktion auf eine Infektion von Vorteil sein könnte, kann eine Überproduktion, die als Folge einer Entzündungsreaktion auftreten kann, pathologische Auswirkungen haben (24).
Beachten Sie, dass der in der vorliegenden Studie beobachtete Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und Entzündungsmarkern linear war und erst dann statistische Signifikanz erreichte, wenn >200 ml Kaffee/d konsumiert wurde., Die Kaffeeaufnahme von 200 ml entspricht ≈1 Tasse; Daher legen die hier vorgestellten Ergebnisse nahe, dass der Anstieg der Entzündungsmarker auch bei 2 Tassen Kaffee/d offensichtlich sein könnte.
In der vorliegenden Studie erlaubte uns die geringe Anzahl von Teilnehmern in den Kategorien gefilterter und ungefilterter Kaffee keine weiteren statistischen Vergleiche zwischen Kaffeesorten. Es sollte jedoch erwähnt werden, dass einige Forscher berichteten, dass der Konsum von ungefiltertem, aber nicht gefiltertem Kaffee eine hypercholesterinämische Wirkung hat (25)., Eine mögliche Erklärung für diesen Unterschied ist, dass 2 der Substanzen in ungefiltertem Kaffee-Cafestol und Kahweol, von denen bekannt ist, dass sie hypercholesterinämische Wirkungen haben (26, 27)—während der Filtration weitgehend eingeschlossen sind. Wir beobachteten auch, dass Kaffeetrinken mit der erhöhten Wahrscheinlichkeit einer Hypercholesterinämie verbunden war, aber wir konnten die Unterschiede aufgrund der verschiedenen konsumierten Kaffeesorten nicht erklären., Erhöhte Plasma-Homocystein-Konzentrationen werden auch beim Verzehr von ungefiltertem Kaffee beobachtet (28), aber eine mögliche proinflammatorische Wirkung dieser Substanzen bleibt zu klären.
In der vorliegenden Studie sind einige Einschränkungen zu beachten. Unser Studiendesign war querschnittsbezogen; Daher können Annahmen für kausale Zusammenhänge nicht gezogen werden. Die Blutentnahme wurde bei nur einem Besuch durchgeführt. Das Kaffeetrinken wurde durch Selbstberichte über FFQs bewertet. Somit könnten die abgerufenen Informationen über die Menge des konsumierten Kaffees überschätzt oder unterschätzt werden., Eine weitere mögliche Einschränkung besteht darin, dass die Auswirkungen verschiedener psychischer Symptome oder anderer Verhaltensmerkmale der Teilnehmer auf die Beziehungen zwischen Kaffeekonsum und Entzündungsmarkern nicht bewertet wurden. Die in der Literatur vorgestellten Ergebnisse über Kaffeekonsum und menschliches Verhalten oder den Entzündungsprozess sind jedoch umstritten und liefern keinen Beweis für starke Beziehungen (18)., Eine weitere Einschränkung der vorliegenden Studie war die geringe Anzahl von Probanden, die >400 ml Kaffee tranken, insbesondere wenn diese Zahl in der multivariaten Analyse verwendet wurde.
Koffein könnte weltweit die am häufigsten aufgenommene pharmakologisch aktive Substanz sein. Aufgrund des breiten Konsums der meisten Bevölkerungsgruppen in unterschiedlichen Mengen sollte die Bewertung der Auswirkungen des Kaffeekonsums auf verschiedene kardiovaskuläre Marker aus Sicht der öffentlichen Gesundheit von großer Bedeutung sein., Wir haben hier beobachtet, dass selbst mäßiger Konsum von ungefiltertem Kaffee die Mengen an proinflammatorischen Markern für ischämische Herzerkrankungen erhöht. Diese Ergebnisse könnten auf einen anderen pathobiologischen Mechanismus hindeuten, durch den der Kaffeekonsum das Koronarrisiko beeinflussen könnte. Metabolische Studien sind erforderlich, um unsere Ergebnisse zu bestätigen, mit dem Ergebnis wird eine stärkere öffentliche Gesundheit-Nachricht.,
Wir danken den Feldforschern der ATTIKA-Studie: Natasa Katinioti (körperliche Untersuchung), Akis Zeimbekis (körperliche Untersuchung), Spiros Vellas (körperliche Untersuchung), Efi Tsetsekou (körperliche und psychische Untersuchung), Dina Masoura (körperliche Untersuchung) und Lambros Papadimitriou (körperliche Untersuchung)., Wir danken auch dem technischen Team: Marina Toutouza (Senior Investigator und biochemische Analyse), Carmen Vasiliadou (genetische Analyse), Manolis Kambaxis (Ernährungsbewertung), Konstantina Palliou (Ernährungsbewertung), Constantina Tselika (biochemische Bewertung), Sia Poulopoulou (biochemische Bewertung) und Maria Toutouza (Datenbankmanagement).,
Die Beiträge der Autoren lauten wie folgt: AZ entwickelte die ursprüngliche Idee und entwarf das Manuskript; DP entwarf die Studie, führte die Datenanalyse durch und interpretierte die Ergebnisse; CP und CC entwarfen die Studie und entwarfen das Manuskript; und CS entwarf das Manuskript. Die Autoren hatten keine Interessenkonflikte.
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FUßNOTEN
Unterstützt durch Forschungsstipendien der Hellenic Cardiological Society (HCS2002) und der Hellenic Atherosklerose Society (HAS2003) für die ATTICA-Studie.